MECANISMOS DE LA HIPERTENSION Indudablemente, una de la mayores dificultades para la determinaci�n de los mecanismos responsables de la elevaci�n de la presi�n arterial en los enfermos con hipertensi�n esencial estriba en el gran n�mero de sistemas que contribuyen a la regulaci�n de la misma. Entre estos hay que destacar los sistemas vascular, renal, adren�rgico perif�rico y central y hormonal, todos ellos entrelazados e interdependientes. Esto explica que el 90-95% de los enfermos con hipertensi�n est�n inclu�dos en el grupo de enfermos con hipertension esencial o de origen primario desconocido. A medida que se ha ido adquiriendo mayor conocimiento sobre la patofisiolog�a de la hipertensi�n, se han ido identificando anomal�as que aparecen en este tipo de enfermos. Lo que todav�a no est� claro es si estas anomalias son el origen o la consecuencia de la enfermedad o simples variantes de un �nico proceso. Nueve son los factores etiol�gicos potenciales que han aparecido en la literatura como implicados en el proceso hipertensivo
Sin embargo, si se tiene en cuenta que la presi�n arterial puede expresarse matem�ticamente como: Presi�n arterial = gasto card�aco x resistencia perif�rica parece claro que la hipertensi�n se desarrollar� s�lo en respuesta a un aumento en el gasto card�aco y/o a un aumento de la resistencia perif�rica. Por lo tanto, cualquier factor que afecte a uno u ambos de estos dos par�metros, puede en definitiva afectar la presi�n arterial. La dificultad estriba en determinar qu� factor es el responsable de estos aumentos, dado el n�mero de factores implicados y su interdependencia (Figura 1). El papel del sodio como factor desencadenante de la hipertensi�n ha sido el m�s estudiado de los factores etiologicos y los mecanismos potenciales por lo cuales el sodio produce una elevaci�n de la presi�n arterial son bastante bien conocidos. Su importancia en la patogenesis de la hipertensi�n ha sido evaluada mediante un cierto n�mero de t�cnicas, incluyendo los beneficios de una dieta restrictiva en sodio, el tratamiento con diur�ticos, modelos en animales y estudios epidemiol�gicos. En un amplio estudio en m�s de 10.000 sujetos en 52 centros en todo el mundo (Ref.1.2.1.2), la ingesta de sodio determinada a partir de los datos de la excreci�n urinaria mostr� una fuerte correlaci�n con el aumento de la presi�n arterial En casi todos los enfermos de estos grupos, la ingesta de sodio fu� superior a 100 mmol/24 h, cantidad esta que suele ser considerada como la dosis "umbral" a partir de la cual el sodio puede inducir hipertensi�n (figura 1-2-3)(Ref.1.2.1.3). Los 4 grupos con una ingesta de sodio inferior a 100 mmol/24 h mostraron unos niveles de presi�n arterial y unos incrementos de la misma con la edad inferiores a la media Sin embargo s�lo un n�mero limitado de enfermos hipertensos responde a una restricci�n de sodio o a los diur�ticos, lo que sugiere que la susceptibilidad al sodio no es una caracter�stica universal de la poblaci�n hipertensa (ref 1-2-1-3, ref 1-2-1-4). M�s a�n ni siquiera se sabe si todos los sujetos normales tienen la misma susceptibilidad a los efectos presores del sodio. (Ref.1.2.1.5). La administraci�n de grandes cantidades de sodio (200 a 400 mmol/24 h) durante 10 a 30 d�as origina un incremento de la presi�n arterial en algunos, pero no en todos los sujetos normales o "borderline". Se definen como enfermos "sensibles al sodio" aquellos en los que la presi�n arterial aumenta en un 10% o en 10 mm de Hg al ser sometidos a una sobrecarga de sodio. Weinberger y col.(ref 1.2.1.7) define como enfermos sensibles al sodio aquellos en los que la PA disminuye en 10 mm de Hg o m�s un d�a despu�s de una ingesta de sodio de 10 mEq/d�a con administraci�n simult�nea de tres dosis de furosemida de 1.000, 1.400 y 1.800 mg. Estos investigadores observaron que la sensibilidad al sodio era dos veces mayor en los enfermos hipertensos que en los sujetos normales. La identificaci�n de los enfermos "sensibles al sodio" tiene pu�s una gran importancia ya que permite designar un tratamiento espec�fico y aclarar la patogenesis. En efecto, entre un 50 y un 60% de los enfermos hipertensos responden a una dieta pobre en sodio y m�s o menos el mismo porcentaje responde a un tratamiento con diur�ticos. Tambi�n existe evidencia de que un enfermo que responde a un diur�tico responder� a una dieta pobre en sodio. (ref.1.2.1.8) Desgraciadamente, los enfermos "sensibles al sodio" no constituyen una poblaci�n homeg�nea, sino que se ha comprobado que algunas formas de hipertension secundaria (incluyendo aldosterismo primario, estenosis renal bilateral e insuficiencia renal moderada) son tambi�n sodio-dependientes. La hip�tesis hoy mejor aceptada del mecanismo por el cual una ingesta alta de sodio puede originar hipertensión en enfermos "sensibles al sodio" implica la hormona natriur�tica, un factor inhibidor de la bomba sodio-potasio ATP-asa dependiente (ref 1.2.1.9), presumiblemente de origen hipotal�mico. Este factor inhibe la actividad de la ATP-asa aumentando la concentraci�n de sodio dentro de las c�lulas. Esta aumento de las concentraciones de sodio van acompa�adas de un incremento paralelo de las concentraciones de calcio intracelular, en definitiva responsable de la respuesta presora (figura 1.2.4)
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