Vademecum

ACRIVASTINA
 
 
Nota importante

DESCRIPCION

La acrivastina es un antihistamínico H1 no sedante de la segunda generación de antihistaminicos como el fármaco del que deriva, la tiprolidina . Se utiliza en la rinitis alérgica, la fiebre del heno y la urticaria.

Mecanismo de acción: la acrivastina es un antagonista de los receptores de histamina, con actividad antagonista selectiva sobre los receptores H 1 periféricos. La acrivastina inhibe el broncospasmo inducido por antígenos en cobayos sensibilizados, y la liberación de histamina de los mastocitos peritoneales en ratas. También posee efectos anticolinérgicos, antipruríticos y sedantes. La acrivastina inhibe la respuesta cutánea papular y eritematosa producida por la inyección de histamina.

La acrivastina, como otros antihistamínicos de segunda generación, se considera que no sedante, y estudios prospectivos han demostrado que la sedación es menos común con la acrivastina que los antihistamínicos de primera generación tales como la difenhidramina.

Farmacocinética: la acrivastina se absorbe rápidamente después de la administración oral y su biodisponilidad es similar cuando se administra en forma de cápsulas como en una solución de acrivastina. Tras la administración de la acrivastina, las concentraciones máximas en el plasma se alcanzan en 1,14 ± 0,23 horas. La acrivastina se elimina principalmente por vía renal. Después de una dosis de acrivastina marcada con 14C, aproximadamente el 84% de la radioactividad total administrada se recuperó en la orina y aproximadamente 13% en las heces, siendo la recuperación combinada de más de 97%. Además, 67% de la dosis radiactiva administrada se recuperó en la orina como fármaco inalterado, 11% como el metabolito ácido propiónico, y 6% de otros metabolitos desconocidos.

La acrivastina exhibe una cinética lineal en el rango de dosis que van de 2 a 32 mg tres veces al día. La semi-vida terminal es de 1,9 ± 0,3 horas tras dosis orales únicas y aumenta a 3,5 ± 1,9 horas en el estado estacionario. La semi-vida del metabolito ácido propiónico es de 3,8 ± 1,4 horas. Debido a la corta semi-vida media de la acrivastina y sus metabolitos, no se espera su acumulación en el plasma tras la administración de dosis múltiples.

La concentración plasmática máxima de la acrivastina en estado estacionario es de 227 ± 47 ng / ml. El aclaramiento oral, y el volumen aparente de distribución son 2,9 ± 0,7 ml / min / kg y 0,46 ± 0,05 L / kg, respectivamente, después de una dosis oral única. El aclaramiento oral no cambió en el estado estacionario (2,86 ± 0,75 ml / min / kg), pero el volumen aparente de distribución aumentó a 0,82 ± 0,6 L / kg en paralelo al aumento de la vida media de eliminación del fármaco.

La unión a las proteínas plasmáticas humanas de la acrivastina es de 50 ± 2,0% y es independiente de la concentración en el rango de 5 a 1000 ng / mL. La principal proteína de unión es la albúmina sérica aunque también se une parcialmente a la glicoproteína a1 ácida. No se observó ninguna desplazamiento de las unión a las proteínas entre la acrivastina y fenitoína o teofilina. La unión de la acrivastina no se vio afectada por la presencia de pseudoefedrina.

 

 

INDICACIONES Y POSOLOGÍA

Tratamiento de la rinitis alérgica, fiebre del heno y urticaria:

Administración oral

  • Adultos y adolescentes de > 12 años: la dosis usual es de 8 mg hasta 3 veces al día
  • Ancianos: la misma dosis de adultos aunque los ancianos de > 65 años pueden ser más susceptibles a los efectos del fármaco

 
 

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

La acrivastina está contraindicada en individuos con hipersensibilidad conocida a acrivastina o triprolidina.

La excreción renal es la principal vía de eliminación de acrivastina. Hasta que se lleven a cabo estudios específicos la acrivastina no debe administrarse a pacientes con insuficiencia renal significativa.

 

 
Clasificación de la FDA de riesgo en el embarazo

La acrivastina se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo.

No existe información disponible sobre los efectos de la administración de acrivastina durante el embarazo o la lactancia humana. La acrivastina, como la mayoría de los medicamentos, no se debe utilizar durante el embarazo o la lactancia a menos que el beneficio potencial del tratamiento para la madre supere cualquier posible riesgo para el feto en desarrollo/lactante.

La administración sistémica de acrivastina en los estudios de reproducción en animales no produjo efectos embriotóxicos o teratogénicos ni tampoco afectó a la la fertilidad.

No hay información sobre los niveles de acrivastina que pueden aparecer en la leche materna después de la administración de acrivastina

 
 

INTERACCIONES

La acrivastina no se debe utilizar concomitantemente con el alcohol y otros depresores del SNC. La administración concomitante de acrivastina puede, en algunos individuos, producen un deterioro mental adicional.

No hay datos que demuestren una interacción entre acrivastina y ketoconazol, eritromicina o jugo de toronja. Sin embargo, debido a las interacciones conocidas entre estos compuestos y otros antihistamínicos no sedantes, se recomienda precaución.

 

 
 

REACCIONES ADVERSAS

La seguridad de acrivastina se basa en los datos disponibles de 10 ensayos clínicos controlados con placebo, con una población total de 373 sujetos tratados, en los que se evaluaron los eventos adversos reportados por = 1%.

Las reacciones adversas más comunes son somnolencia, mareos, disnea y hinchazón de la cara, boca seca y rash.

 

 

No hay experiencia de sobredosis con acrivastina. Está indicada una terapia de apoyo apropiado, incluyendo el lavado gástrico si fuera necesario.

 

 

PRESENTACION

Acrivastina, caps 8 mg BENADRYL (UK)

En combinación con pseudoefedrina se comercializa con el nombre de SEMPREX

 

 
 

REFERENCIAS

  • Mann RD, Pearce GL, Dunn N, Shakir S.Sedation with "non-sedating" antihistamines: four prescription-event monitoring studies in general practice. BMJ. 2000 Apr 29;320(7243):1184-6.
  • Doherty V, Sylvester DG, Kennedy CT, Harvey SG, Calthrop JG, Gibson JR. Treatment of itching in atopic eczema with antihistamines with a low sedative profile.BMJ. 1989 Jan 14;298(6666):96
  • Bender BG, Berning S, Dudden R, Milgrom H, Tran ZV. Sedation and performance impairment of diphenhydramine and second-generation antihistamines: a meta-analysis. J Allergy Clin Immunol. 2003 Apr;111(4):770-6.
  • Lee EE, Maibach HI. Treatment of urticaria. An evidence-based evaluation of antihistamines. Am J Clin Dermatol. 2001;2(1):27-32. Review.
  • Bayramgürler D, Bilen N, Apaydýn R, Altintas L, Sal G, Dökmeci S, Utkan T. Effects of acrivastine, loratadine and cetirizine on histamine-induced wheal and flare responses.Clin Exp Dermatol. 1999 Sep;24(5):407-11.
  • Simons FE, Simons KJ.C linical pharmacology of new histamine H1 receptor antagonists. Clin Pharmacokinet. 1999 May;36(5):329-52. Review
  • Slater JW, Zechnich AD, Haxby DG Second-generation antihistamines: a comparative review. Drugs. 1999 Jan;57(1):31-47.
  • Corey JP.Advances in the pharmacotherapy of allergic rhinitis: second-generation H1-receptor antagonists. Otolaryngol Head Neck Surg. 1993 Sep;109(3 Pt 2):584-92.
  • Balasubramanian R, Klein KB, Pittman AW, Liao SH, Findlay JW, Frosolono MF. Pharmacokinetics of acrivastine after oral and colonic administration. J Clin Pharmacol. 1989 May;29(5):444-7.

 
  Monografía revisada el 2 de Marzo de 2015.Equipo de redacción de IQB (Centro colaborador de La Administración Nacional de Medicamentos, alimentos y Tecnología Médica -ANMAT - Argentina).
 
  buscar  
 
 

Sibir un nivelMapa de esta Web. El mejor sitio para comenzar