Sección de Oftalmologia

NECROSIS RETINIANA AGUDA

necrosis retiniana aguda

La necrosis retiniana, también llamada uveítis de Kirisawa es una retinitis necrotizante, rara pero devastadora que afecta a personas sanas. Se especula con una mutación que provocara mayor retinovirulencia o causa genética que aumente la susceptibilidad. La alteración del perfil de las citoquinas y linfocitos T CD4, puede predisponer a la enfermedad. Aunque no se conoce bien la etiología de esta enfermedad parece ser que se debe a la reactivación de virus durmientes en la retina. En los pacientes de menos de 15 años la necrosis retiniana es causada por el virus de herpes simple, mientras que en los ancianos se debe a la reactivación del virus del Herpes Zoster. También se han descrito algunos casos de necrosis retiniana aguda con presencia de citomegalovirus

La necrosis retiniana aguda tiene una incidencia del 2 al 10% de todos los casos de vetáis y suele ser algo más frecuente en los varones. Es generalmente unilateral, pudiendo afectarse el contralateral en un 24-80%, el intervalo puede ser de 5 a 20 días, pero se han descrito casos entre 3 y 26 años después

En la presentación los pacientes muestran el ojo rojo, dolor ocular más o menos intenso y afectación visual. En algunos casos, solo se presentan síntomas visuales leves tales como moscas volantes. Los signos típicos son epiescleritis o escleritis, uveítis granulomatosa anterior y vitritis. A continuación puede desarrollarse una vasculitis retiniana oclusiva de arterias y venas, con varios focos de retinitis que resultan en necrosis localizadas en la periferia de la retina (*). Finalmente, la enfermedad puede degenerar en una retinopatía óptica

En resumen, la necrosis retiniana aguda muestra la siguiente cronología

  • Areas discretas de retinitis periférica
  • Areas confluentes de retinitis periférica, papilitis, edema macula
  • Opacificación vítrea
  • Regresión de la necrosis retiniana y pigmentación secundaria de la lesión con condensación de la base vítrea
  • Desprendimiento de retina
  • Desgarros retinianos, desprendimiento con tracción o vitreoretinopatía proliferativa
  • Desprendimiento de retina crónico

 

Diagnóstico

La necrosis retiniana aguda se diagnóstica clínicamente, aunque algunas veces puede ser útil la detección de virus en el humor acuoso y el humor vítreo. La angiografía fluoresceínica no es útil para el diagnóstico, pero puede mostrar una disminución precoz de la perfusión coroidal, o un llenado defectuoso de las arterias retinianas con áreas de hipofluorescencia en las zonas lesionadas

Los criterios diagnósticos del síndrome de necrosis retiniana aguda según la Sociedad Americana de Uveítis son:

  • 1. Uno o más focos de necrosis retiniana con bordes localizados en retina periférica.
  • 2. Rápida progresión si no se administra tratamiento antivírico.

 

Tratamiento

El aciclovir se administra por vía intravenosa (10 mg/kg/día en tres dosis) durante 14 días y después por vía oral durante 3 meses (800 mg cinco veces al día) El tratamiento previene la aparición de nuevas lesiones y las existentes deben comenzar a regresar en 4-5 días, curando en 30-40 días. Intenta evitar la bilateralida pero no la elimina.

En los pacientes que no responden al aciclovir puede administrarse el famciclovir en dosis de 500 mg por vía oral tres veces al día durante 3 meses.

El foscarnet es eficaz frente al herpes simple y citomegalovirus.

Los corticoides (p.ej. la prednisona oral 0.5-1 mg/kg/día durante 8 semanas y oftálmica 4 gotas/día)
se administran algunos días después comenzar el tratamiento antivírico.

Para prevenir las complicaciones vasculares se administra aspirina o cualquier otro antiagregante plaquetario

La fotocoagulación profiláctica con láser de argón previene el desprendimiento de retina si se aplica precozmente. Si esta se produce puede ser necesaria una cirugía vitreoretinana incluyendo el taponamiento con aceite de silicona u octafluoropropano/perfluoropropano para un taponamiento temporal

Las complicaciones de la necrosis retiniana aguda son el desprendimiento de retina (75% ), oclusión de la arteria central de la retina, y debidos a los efectos adversos de los corticoides o a la inflamación cataratas y glaucoma

Oftalmologia

REFERENCIAS

  • American Acad Ophthalmol. Curso de Ciencias Básicas y Clínicas en Oftalmología. 2008. Elsevier 3904 páginas
 
  • Duker JS, Blumenkranz MS. Diagnosis and management of the acute retinal necrosis (ARN) syndrome. Surv Ophthalmol. Mar-Apr 1991;35(5):327-43
  • Walters G, James TE. Viral causes of the acute retinal necrosis syndrome. Curr Opin Ophthalmol. Jun 2001;12(3):191
Monografía creada el 3 de Marzo de 2007. Equipo de Redacción de IQB
 
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