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ZINC

Distribución del cobre en los alimentos

Introducción

El zinc es un oligoelemento metálico presente sobre todo en las carnes, ya sean carnes rojas o de aves. Por razones socioeconómicas, pero también debido a sus preferencias personales, muchos niños no comen carne suficiente y presentan deficiencia de zinc. La importancia del zinc es conocida tan solo desde la década de los 60, gracias a los estudios de Halsted (1963) en niños con desnutrición de Irán y Egipto. Halsted observó que niños de estatura pequeña, anemia ferropénica y retraso en la madurez sexual mejoraban de forma notable al administrarles un suplemento de zinc, creciendo algunos hasta 15 cm en un año. La deficiencia de zinc no es un problema limitado a la desnutrición/malnutrición de los niños del tercer mundo, sino que también ha sido identificada en escuelas de los EE.UU o Inglaterra.

El zinc está ampliamente distribuido por todo el organismo y, después del hierro, es el más importante de los oligoelementos. Un adulto contiene entre 2 y 3 gramos de zinc, la mayor parte del cual se concentra en el hígado, páncreas, riñones, huesos y músculos. También contienen cantidades discretas de zinc algunas partes del ojo, la próstata, la piel y las uñas. El zinc es sobre todo un catión intracelular presente en al menos 100 enzimas que lo necesitan para su correcto funcionamiento. En el citosol, el zinc se encuentra unido a las metaloproteínas siendo mínima la fracción que se encuentra en estado iónico

La carne, el marisco, el pescado y los productos lácteas son la fuente usual del cinc (*). Las fibras y otras sustancias presentes en los alimentos hacen que sólo el 20% del zinc presente sea absorbido

En general, la ingesta de zinc es proporcional a la ingesta de proteínas. La dieta usual de los habitantes de los países desarrollados suele contener entre 10 y 15 mg/día

En 1989, se estableció la dosis diaria recomendada en 15 mg/día para los adolescentes y adultos varones. Para las mujeres, ya sean adultas o adolescentes, la dosis diaria recomendada es de 12 mg/día. Para los niños mayores de 1 año, la dosis diaria recomendada es 6 mg/día, mientras que para los menores de 1 año, se recomiendan 5 mg/día

 

Metabolismo del zinc

La absorción y excreción del zinc están controlados por mecanismos homeostáticos no muy bien conocidos. Sin embargo, se sabe que cuando la ingesta de zinc es pequeña, la absorción intestinal aumenta notablemente mientras que se reducen las pérdidas de este elemento por la orina y en la tracto intestinal.

La absorción del zinc es similar a la del calcio y tiene lugar mediante dos mecanismos: un mecanismo saturable, mediado por transportadores, que funciona más eficientemente cuando las concentraciones de zinc en la luz intestinal son bajas , y un mecanismo de difusión pasiva que depende de las concentraciones del metal. Como el zinc se encuentra por lo general unido a aminoácidos y pequeños péptidos, los iones tienen que ser liberados en las proximidades de las vellosidades para que puedan ser absorbidos.

En el hombre, se conocen al menos 14 transportadores de zinc que regulan la entrada y salida de este elemento en las células, agrupados en dos familias: ZnT y Zip. Estas proteínas parecen tener funciones opuestas: los transportadores ZnT reducen el zinc intracelular favoreciendo su salida de la célula o almacenándolo en vesículas intracelulares, mientras que las proteína Zip aumentan las concentraciones intracelulares promoviendo la entrada del zinc extracelular o su liberación desde las vesículas almacén.

Una vez en el interior de la célula, el zinc se une a las metaloproteínas y otras proteínas del citoplasma celular. Mediante movimientos transcelulares, las metaloproteínas transportan el zinc hasta el extremo basolateral de las células enterohepáticas para su paso a la sangre. El paso a la sangre se realiza también mediante un mecanismo de transporte activo ya que las concentraciones de zinc plasmáticas son mayores que las concentraciones intracelulares (*). La cantidad de zinc que pasa a la sangre depende no solo de sus concentraciones intracelulares sino también de la albúmina disponible. La albúmina es la principal proteína transportadora del zinc, aunque también lo son en menor medida la transferrina y al a2-macroglobulina. Una parte importante del zinc de la sangre se localiza en los eritrocitos. El páncreas utiliza parte del zinc de la sangre para producir y excretar una serie de metaloproteínas necesarias para la digestión y la absorción de los nutrientes,

La absorción digestiva del zinc depende de varios factores, en particular de su concentración en la dieta y de sustancias que interfieran con su absorción. Los fitatos y las dietas ricas en fibras secuestran el zinc, impidiendo su absorción digestiva. El cobre y el cadmio utilizan los mismos transportadores compitiendo con el zinc y reduciendo su absorción. Elevadas concentraciones de calcio también reducen la absorción del zinc. Por el contrario, las dietas ricas en proteínas facilitan la absorción debido a que muchos aminoácidos y péptidos pequeños (sobre todo los sulfurados) forman quelatos que facilitan la absorción. Otros factores que favorecen la absorción digestiva del zinc son la glucosa o la lactosa y el vino tinto.

Cuando el zinc se administra por vía intravenosa, aproximadamente el 10% de la dosis aparece en el intestino a los 30 minutos. El zinc es subsiguientemente aclarado de la sangre, probablemente por el páncreas y otros órganos que lo necesitan para su función

Deficiencia de zinc

Los signos clínicos de la deficiencia de zinc fueron descritos por primera vez en niños de Irán y Egipto que mostraban signos de hipogonadismo, baja estatura, anemia moderada y niveles plasmáticos bajos de zinc. Esta deficiencia era debida a la ingesta de cereales sin refinar y de pan negro, alimentos con altos contenidos en fitanos y fibras que forman quelatos con el zinc en el intestino e impiden su absorción. La anemia ferropénica en estos pacientes era debida, igualmente, a una mala absorción del hierro por las mismas causas. Otros síntomas producidos por la deficiencia de zinc incluyen hipogeusia, retraso en la cicatrización de las heridas, alopecia y diversas lesiones de la piel.

La deficiencia de zinc, tanto si es adquirida como si es de origen genético tiene idénticas manifestaciones clínicas, aunque la forma adquirida es, con mucho la más frecuente.

La acrodermatitis enterohepática es una enfermedad autosómica recesiva debida a una absorción deficiente de zinc, lo que resulta en lesiones ezcematoides de la piel (*) diarrea, infecciones bacterianas y fúngicas, llegando incluso a la muerte si no se trata adecuadamente. En los lactantes estos síntomas se observan cuando los niños son transferidos desde una alimentación materna a una lactancia con leche de vaca
 

La deficiencia de zinc se manifiesta mediante una serie de déficits inmunológicos al quedar suprimida la función tímica y disminuidos el desarrollo de linfocitos T, la proliferación de los linfocitos y las funciones de las células T y B. Aunque se desconoce el mecanismo de la acción del zinc en la inmunidad, se sabe que los sujetos con deficiencia de este elemento son más propensos a enfermedades infecciosas, diarrea, neumonía, malaria, tuberculosis, y enfermedades de la piel. Incluso una deficiencia moderada de zinc se traduce en una disminución de la producción de interleukina-2 y de la actividad de las células asesinas, NK.

La deficiencia de zinc está asociada a concentraciones bajas del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) en las mujeres post-menopaúsicas, posiblemente debido a que estas mujeres suelen tomar suplementos de calcio para evitar la osteoporosis. La actividad física elevada produce una movilización del zinc desde sus vesículas de almacenamiento, por lo que los atletas son más propensos a una deficiencia de zinc.

Toxicidad

La toxicidad del zinc es muy rara y sólo tiene lugar cuando se administran suplementos de 100 a 300 mg/día. Sin embargo, la administración continua de zinc interfiere con la absorción de cobre y dosis continuas de 50 mg/día han mostrado reducir las concentraciones plasmáticas de HDLs. En dosis muy altas (> 2 g/día) el sulfato de zinc ocasiona irritación intestinal. El síndrome tóxico por exceso de zinc se caracteriza por anemia, fiebre y alteraciones del sistema nervioso central

REFERENCIAS

  • Shils, N. Nutrición en la enfermedad y la salud. 2 volúmenes. 2002. Interamericana. 2263 páginas
Petición de separata por e-mail
  • Black MM, Sazawal S, Black RE. Khosla S, Kumar J, Menon V. Cognitive and Motor Development Among Small-for-Gestational-Age Infants: Impact of Zinc Supplementation, Birth Weight, and Caregiving Practices. Pediatrics, May2004, Vol. 113 Issue 5, p1297-1305 (ref.1)
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  • Stevenz J, Lubitz L. Symptomatic zinc deficiency in breast-fed term and premature infants. Journal of Paediatrics & Child Health, Feb1998, Vol. 34 Issue 1, p97-101 (ref.2)
 
  • C FischerWalke, RE Black: Zinc and the Risk for Infectious Disease. Annu. Rev. Nutr. 2004. 24:255–75 (ref.3)
 
  • Hambidge KM: Human zinc deficiency. J. Nutr (2000) 130 Suppl 1. 1344s
Monografía apta para discapacitados
Monografía creada el 9 de Noviembre de 2005. Equipo de Redación de IQB

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