LEISHMANIASIS
LEISCHMANIOSIS [ICD-10: B55.9]

DESCRIPCION

Es una enfermedad parasitaria producida por un protozoo llamado Leishmania infantum, también por L. tropica, L. aetiopica, L. mayor y L. donovani.

Afecta a varias especies animales como perros, ratas, zorros, lobos y en raras ocasiones al hombre.

Se contagia mediante la picadura de un mosquito del género Flebotomus (*) (vulgarmente llamados beatillas), que una vez que ha picado a un animal enfermo transporta en su interior las leishmanias y la transmite a otro animal sano cuando le pica. No se transmite por contacto directo, secreciones (saliva, etc), heridas, orina ni heces.

Los perros afectados pueden presentar algunos de los siguientes síntomas:

  • Adelgazamiento progresivo
  • Apatía, debilidad
  • Atrofia muscular progresiva
  • Lesiones cutáneas como úlceras, heridas que no cicatrizan, piel seca, caspa, pérdida de pelo, depilaciones alrededor de los ojos.
  • Hemorragias nasales
  • Inflamación de ganglios linfáticos, hígado y bazo.
  • Cojeras
  • Lesiones oculares etc.

Algunos animales pueden ser asintomáticos durante periodos de tiempo variable. Los síntomas pueden tardar en aparecer desde varias semanas a varios meses, dependiendo del sistema inmunitario del perro.

El diagnóstico de animales enfermos que se realiza mediante un análisis de sangre, biopsia de piel o citología de la médula ósea, tratamiento o eutanasia. Esta enfermedad tiene tratamiento y este es más eficaz cuanto más precozmente se instaure.

Por el momento la única prevención consiste en desparasitar al perro externamente con frecuencia y no mantenerle a la intemperie desde el atardecer hasta el amanecer, horas a las que vuelan los vectores.

En el hombre, el contagio puede ocasionar leishmaniasis visceral, cutánea y mucosa por infección de los macrófagos del sistema mononuclear-fagocítico de la piel y de la mucosa nasofaríngea. Las leishmanias se transmiten cuando un mosquito hembra (género Phlebotomus) portador pica una persona. Los protozoos en estado de promastigote (*) penetran en la piel del huesped y se fijan a receptores de macrófagos siendo fagocitados y transformados en los lisosomas de los macrófagos en la forma de amastigote, no flagelado. Después de la ruptura de los macrófagos infectados, los amastigotes son fagocitados por otros macrófagos. Si son ingeridos por un mosquito hembra, los amastigotes recuperan la forma de promastigote en una plazo de 7 días, siendo esta la forma infectiva.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico definitivo de la Leishmaniasis requieren la visualización del parásito. Las muestras del sitio infectado se tiñen con Giemsa o tinción de Romanowsky y los amastigotes se examinan al microscopio, observándose unas células ovaladas, de 2 a 4 mm de diámetro con un núcleo y un kinetoplasto (*) (este es una estructura mitocondrial especializada que contiene un DNA específico). Otras posibilidades de diagnóstico, consisten en el cultivo del protozoo o el uso de la PCR (Polymerase Chain Reaction) para amplificar e identificar el ADN del parásito. Entre los métodos indirectos de diagnóstico se encuentran métodos serológicos tradicionales (ensayos de anticuerpos mediante técnicas de inmunoflorescencia) que sin embargo no distinguen entre enfermedad pasada o presente y nuevas técnicas en vía de desarrollo como la producción de antígenos sintéticos específicos

TRATAMIENTO

El tratamiento de la Leishmaniasis es complicado y la enfermedad presenta una morbilidad sustancial por lo que a menudo se requieren terapias expeditivas. El tratamiento de primera línea es el antimonio pentavalente (SbV), aunque también se han usado el estibogluconato sódico y la meglumina antimonato. Otros tratamientos alternativos son el pentamidina isetionato y la amfotericina B (en particular la formulación de amfotericina en liposomas), aunque producen efectos secundarios más pronunciados e irreversibles (nefrotoxicidad). Los tratamientos recomendados son diferentes para cada una de las tres formas clínicas de Leishmaniasis: visceral, cutánea o mucosa

  • Leishmaniasis visceral: esta enfermedad se encuentra localizada en un 90% en la parte nordeste de la India, Sudan y Brasil. No solamente es trasmitida por el mosquito, sino que también puede ser contagiada congénitamente o parenteralmente (transfusiones, agujas compartidas, etc). La infección se inicia en los macrófagos en el punto de la inoculación y se disemina a través del sistema mononuclear-fagocítico. El período de incubación suele ser varias semanas o meses y las manifestaciones son fiebre, caquexia, color gris de la piel (de donde el término hindí de kala-azar -fiebre negra-) esplenomegalia y hepatomegalias progresivas (*). También es común una linfadenopatía periférica. Los hallazgos de laboratorio asociados a una Leishmiasis visceral avanzada incluyen pancitopenia y trombocitopenia, con hypergammaglubulinemia e hipoalbuminemia.

    Las personas con Leishmaniasis visceral pueden morir si no se tratan adecuadamente. El tratamiento incluye antimonio pentavalente y la formulación liposómica de amfotericina B (*)

  • Leishmaniasis cutánea: el período de incubación oscila entre semanas y meses. La primera manifestación es una pápula en la picadura del mosquito. La lesión evoluciona a nodular y ulcerativa con una depresión central rodeada de un borde indurado (*). Algunas lesiones puede perdurar como nódulos o placas. Otros signos o síntomas son otras lesiones múltiples primarias o satélite, adenopatías regionales, dolor, prurito e infecciones bacterianas secundarias. El diagnóstico de realiza mediante raspado de la lesión para el exámene histológico o aspirado de los nódulos linfáticos para el cultivo del protozoo.

    El tratamiento dependerá de si la diseminación a las mucosas es posible, asì como de la localización, el número, el tamaño, la evolución y cronicidad de la lesión (*) Cuando se desea rápidez en la resolución de la lesión, el antimonio pentavalente es el recomendado

  • Leishmaniasis mucosa: la Leishmaniasis de la mucosa naso-orofarígea es relativamente poco frecuente. Los primeros síntomas son epistaxis, eritema y edema de la mucosa basal y luego una progresiva destrucción ulcerativa de la zona naso-orofaríngea (*). El tratamiento con antimonio pentavalente es moderamente eficaz cuando la enfermedad está en los primeros estadíos, pero puede fracasar en situacione más avanzadas (*)

 

REFERENCIAS

  • Berman J, Dietze R. Treatment of visceral leishmaniasis with amphotericin B colloidal dispersion. Chemotherapy 1999 Jun 45 Suppl 1: 54-66
  • Berman JD. U.S Food and Drug Administration approval of AmBisome (liposomal amphotericin B) for treatment of visceral leishmaniasis. Clin Infect Dis 1999 Jan 28:1 49-51
  • Berman JD. Human leishmaniasis: clinical, diagnostic, and chemotherapeutic developments in the last 10 years. Clin Infect Dis 1997 Apr 24:4 684-703
  • Laguna F, Lopez-Velez R, Pulido F, Salas A, Torre-Cisneros J, Torres E, Medrano FJ, Sanz J, Pico G, Gomez-Rodrigo J, Pasquau J, Alvar J. Treatment of visceral leishmaniasis in HIV-infected patients: a randomized trial comparing meglumine antimoniate with amphotericin B. Spanish HIV-Leishmania Study Group. AIDS 1999 Jun 18 13:9 1063-9
  • Reed SG . Diagnosis of leishmaniasis. Clin Dermatol 1996 Sep-Oct 14:5 471-8