Introducción

La International Headache Society (IHS) clasifica las cefaleas en dos grandes grupos: las cefaleas primarias y las cefaleas secundarias. A su vez, el primer grupo tiene 4 subcategorías y el segundo 9 subcategorías (*)

Las cefaleas que son el síntoma de otra enfermedad constituyen las cefaleas secundarias.

Cefaleas migrañosas o migrañas

La migraña es una cefalea crónica primaria que se caracteriza por ataques recurrentes de dolor de cabeza muy variables en cuanto a intensidad, frecuencia y duración. Los criterios para el diagnóstico de la IHS son:

• Cinco o más crisis de cefalea de 4-72 horas de duración sin tratamiento
• Presencia de al menos dos de las siguientes características
  • unilateralidad,
  • calidad pulsátil,
  • intensidad moderada o grave y
  • empeoramiento con el ejercicio
• Náuseas con o sin vómitos, foto y sonofobia.
• Exclusión de anomalías estructurales u otras lesiones causales

Las migrañas se subviden en varias categorías, dependiendo de los síntomas que las acompañan:

migraña sin aura (o migraña común): el paciente debe cumplir los citerios anteriores y durante el ataque uno de los tres síntomas nausea/vómito, fotofobia o fonofobia

migraña con aura (o migraña clásica): el paciente debe padecer al menos dos ataques con al menos 3 de las siguientes características

• uno o más sintomas de aura reversible (*)
• al menos un síntoma de aura que se desarrolla a lo largo de 4 minutos o dos o más síntomas que ocurren en rápida sucesión
• ningún síntoma de aura que dure más de 60 minutos
• cefalea después del aura con un intervalo menor de 60 minutos
  

migraña oftalmopléjica: cefalea acompañada de paresia del III, IV o VI pares craneales.

migraña retiniana: síntomas visuales limitados a un solo ojo.

Síndromes periódicos de la infancia: la IHS reconoce que algunos síntomas que aparecen de forma recurrente en la infancia pueden asociarse a migraña o ser precursores de ésta en el adulto como son el vértigo paroxístico benigno y la hemiplejía alternante de la infancia

PATOFISIOLOGÍA

La teoría más aceptada para explicar la patofisiología de la migraña es la neurovascular que se basa en los hallazgos obtenidos por RMN, magnetoencefalografía y medidas de los flujos sanguíneos.

Las vías serotoninérgicas eferentes y aferentes son controladas por el hipotálamo y el sistema límbico por lo que cualquier alteración en los mismos puede desencadenar la fase prodrómica de una migraña. Esta se inicia con una depresión del flujo sanguíneo que se disemina desde la corteza occipital y que se asocia a una depresión cortical diseminada, consistente en una onda de despolarización neuronal. Esta onda puede ser debida a una deficiencia de magnesio en parte por efecto del NMDA, desplazándose por los sistemas serotoninérgicos y adrenérgicos del hipotálamo y del sistema límbico hasta llegar al nucleo trigémino caudal. Este núcleo puede ser igualmente activado por una disfunción bioquímica del nervio trigémino.

La activación del núcleo trigémino induce la liberación de varios péptidos neuroinflamatorios como la sustancia P o la neurokinina y otros mediadores como el óxido nítrico y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina que son potentes vasodilatadores y alteran el flujo microcapilar adyacente. Después de la fase de aurea el flujo sanguíneo aumenta manteniéndose elevado durante la fase dolorosa de la migraña, para retornar después a la normalidad.

La serotonina juega un papel importante en la patogenesis de la migraña y desde hace tiempo se sabe que los niveles plaquetarios de este neurotransmisor disminuyen durante un ataque de migraña. La reserpina, que produce una depleción de serotonina (y de otros catecolaminas) produce cefaleas migrañosas, mientras que la serotonina i.v. aborta los ataques de migraña. Se conocen al menos 7 familias de receptores serotoninérgicos, y se han identificado un gran número de subtipos. Se cree que la activación del receptor 5-HT 1A produce nausea mientras que la del receptor 5-HT 1B produce vasoconstricción. La activación de los receptores 5-HT1D reduce la liberación de 5-HT, norepinefrina, sustancia P y otros péptidos neuroinflamatorios. Los triptanos y los derivados del ergot que se utilizan para abortar ataques de migraña son activadores (agonistas) de este receptor.

La modulación de los receptores serotoninérgicos explica muchos de los síntomas que se presentan durante la migraña: por ejemplo, la estimulación de los receptores 5-HT3 induce la nausea, síntoma que es tratado con la metoclopramida, que precisamente bloquea este receptor.

Otros muchos receptores están implicados en la patogénesis de la migraña. Por ejemplo, la migraña de la menstruación se debe a la modulación de los receptores 5-HT 1 y 5-HT 2 por los estrógenos.

La migraña suele transcurrir en tres fases:

• la fase prodrómica o premonitoria (*). Ocurre en el 60% de los pacientes y puede durar desde una hora a varios días
• La fase de ataque, que se subvide en fase de aura (*) que suele desarrollarse a largo de 5 a 20 minutos y durar menos de una hora, y la fase de cefalea (*) que se desarrolla gradualmente y puede durar entre 4 y 72 horas en el adulto y entre 2 y 48 horas en los niños
• Finalmente, la fase postdrómica (*) que suele durar hasta 24 horas

Las crisis de migraña se caracterizan por su gran variabilidad en la frecuencia de presentación, no sólo de un migrañoso a otro, sino que incluso en un mismo individuo suelen observarse cambios muy significativos a lo largo de su vida. Cerca de la mitad de los pacientes que consultan por crisis
recurrentes de migraña presentan entre una y cuatro crisis mensuales, mientras que los que presentan de forma exclusiva episodios de migraña con aura suelen tener menor número de crisis.

En determinados pacientes se observa una tendencia acumulativa en el fin de semana. En los pacientes afectos de migraña con aura, las crisis suelen ser más frecuentes en primavera.

La mayoría de los pacientes reconocen factores desencadenantes, siendo los más importantes reconocidos el estrés, la alteración del ritmo del sueño, determinados factores dietéticos, cambios hormonales, el esfuerzo físico y el orgasmo y numerosos medicamentos (*). Entre los factores dietéticos hay que destacar determinados alimentos como el alcohol o el café, derivados del cacao y de la leche y algunos condimentos y conservantes (p.ej. el glutamato monosódico responsable del síndrome del restaurante chino)

Son muy frecuentes las migrañas que aparecen durante la menstruación, puediendo alcanzar a casi el 60% de las mujeres de más de 30 años. El uso de anticonceptivos orales agrava la intensidad de los ataques que, casi siempre, cursan sin aura.

Tratamiento

El tratamiento está encaminado a aliviar el dolor de cabeza y los síntomas asociados (*). También es conveniente evitar los factores desencadenantes.

Los fármacos utilizados en el tratamiento de los ataques de migraña incluyen los analgésicos (aspirina, paracetamol, ibuprofeno, ketorolac, dipirona, etc) sólos o asociados a cafeína, analgésicos narcóticos (meperidina, hidromorfona, butrorfanol o morfina), triptanos y agonistas 5-HT 1, derivados del ergot, neurolépticos (clorpromazina, proclorperazina o tiotixeno) y corticoides (dexametasona o prednisona)

Estos agentes se pueden administrar por diferentes vías dependiendo su elección de la rapidez con que se presenta la migraña o de la presencia de nauseas/vómitos

La decisión de emprender un tratamiento preventivo depende de:

• número de ataques al mes y duración de los mismos: más de 2 ataques de una duración de 2-3 días cada uno justifica un tratamiento preventivo
• ineficacia o contraindicaciones de las medicaciones síntomáticas
• necesidad de utilizar medicaciones antimigrañosas más de 2 veces a la semana (más de 4 veces al mes en el caso de los triptanos
• determinadas circunstancias como la migraña hemipléjica o migrañas susceptibles de dejar secuelas permanentes

Las posibilidades de tratamiento preventivo son bastante amplias dependiendo la elección de la medicación del tipo de migraña, estado del paciente y naturaleza del fármaco. Los más utilizados son los beta-bloqueantes, los antagonistas del calcio, los antagonistas de la serotonina, los antidepresivos y los analgésicos no opioides. En todos los casos, la medicación debe ser individualizada, comenzando con dosis bajas y aumentándolas gradualmente hasta conseguir el control de la migraña o las máximas dosis recomendadas