TROMBOSIS VENOSA SECUNDARIA

TROMBOSIS VENOSA SECUNDARIA DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR

     
 

Definición: síndromes trombóticos venosos de las extremidades superiores producidos por la presencia de catéteres, presencia de tumores o estado de hipercoagulabilidad

 

 

 

 

Implantación de catéteres venosos

Los accesos venosos han asumido una creciente importancia en la práctica quirúrgica y médica diaria, siendo la colocación de catéteres de caucho siliconizado lo que ha venido a marcar la pauta. Estos recursos han demostrado seguridad y eficacia en una gran variedad de situaciones clínicas. Inicialmente utilizados para la administración de alimentación parenteral total, hoy día se utilizan para la administración de quimioterapia y antibioticoterapia, así como de líquidos y hemoderivados. También se emplean en la aplicación de analgésicos y en la obtención demuestras de sangre, principalmente en pacientes con enfermedades debilitantes decurso prolongado.

Con el empleo de accesos venosos centrales por medio de catéteres (*) la frecuencia de trombosis venosa profunda vinculada al uso de estos dispositivos ha aumentando considerablemente, siendo esta técnica responsable del 60% de los casos de trombosis venosa profunda de las extremidades superiores.

Este problema debe sospecharse en presencia de dolor precordial, tumefación o dolor en la extremidad ipsolateral al catéter, desarrollo de red venosa colateral, fiebre o cambios anormales en la radiografía de tórax.

El diagnóstico se confirma con estudios de ecosonografía venosa con sistema Doppler en color, y venografía. Estudios prospectivos por medio de ecosonografía venosa con sistema Doppler en color y venografías han demostrado que la frecuencia de TVP asintomática relacionada con catéteres venosos centrales se eleva hasta un valor de 13.8 a 36% y, en los casos de catéteres para hemodiálisis, hasta 50 por ciento. La mayor frecuencia de trombosis se observa cuando el sitio de acceso es la vena subclavia izquierda (20 a 23%), siendo la menor la que corresponde a la yugular interna derecha (10% ).El riesgo de trombosis se incrementa en gran medida cuando la punta del catéter queda en la vena innominada y no en la cava superior o en la aurícula derecha.

El tratamiento consiste en la retirada del catéter, anticoagulación con heparina estándar o con heparinas de bajo peso molecular y anticoagulación oral con warfarina. En algunos casos, muy bien seleccionados, se han utilizado trombolíticos como la estreptoquiinasa, uroquunasa y el 7t-PA, lo que evita la necesidad de retirar el catéter, aun en casos de síndrome de vena cava superior. En algunos pacientes oncológicos, principalmente con tumores sólidos, en los que se instalan catéteres venosos centrales para la quimioterapia, es recomendable la anticoagulación profiláctica con warfarina en dosis bajas o con heparinas de bajo peso molecular.

 

 

Trombosis venosa profunda secundaria de la extremidad superior asociada al cáncer

Constituyen el 30% de todos los casos de trombosis venosa de la extremidad superior. Trousseau, en 1865, en el Hotel-Dieu de París, Francia, fue el primero en proponer la posible asociación entre el cáncer y los fenómenos de hipercoagulabilidad, al estudiar un paciente con cáncer gástrico y trombosis venosa profunda. En 1858, Virchow describió la tríada clásica de riesgo de trombosis venosa profunda: estasis venosa, traumatismo vascular e hipercoagulabilidad. A menudo, los pacientes oncológicos reúnen de una u otra manera, todas estas características.

Se cree que los factores etiopatogénicos serían la activación plaquetaria por células tumorales, producción de procoagulantes por macrófagos y monocitos activados, producción directa de procoagulantes por células tumorales, factores mecánicos como el daño endotelial y la obstrucción del flujo venoso por compresión e invasión tumoral.

Algunos agentes quimioterapéuticos como las nitrosoureas, el cisplatino y la bleomicina, pueden ser trombogénicos al disminuir los niveles de proteínas C y S. También los corticosteroides, que a menudo se utilizan en quimioterapia, muestran estas propiedades.

En estudios publicados sobre trombosis venosa profunda de los miembros superiores vinculada a cáncer, se observa que hasta 12.5% de los casos guardan relación con alguna neoplasia, que en 80% son carcinoma broncógeno, mamario y linfomas, y en el 20% restante cáncer de colon, próstata, ovario y policitemia vera, aunque hay informes aislados de cáncer gástrico, esofágico y testicular vinculados con trombosis venosa profunda de los miembros superiores.

El tratamiento clásico de los pacientes con trombosis venosa profunda o tromboembolia pulmonar ha sido la anticoagulación con heparina-warfarínicos. En casos muy bien seleccionados, hoy se recomienda el tratamiento trombolítico a base de agentes fibrinolíticos, como son estreptoquinasa, uroquinasa y activador tisular del plasminógeno.

Los efectos secundarios de la terapia anticoagulante son una elevada tasa de sangrado (hasta el 50%) que puede ser grave e incluso fatal. También se ha comunicado un alto porcentage de fracaso terapeútico que se manifista por trombosis o embolias recurrentes a pesar de la anticoagulación. En estos casos, puede estar recomendada la implantación de un filtro de Greenfield

Estados de hipercoagulabilidad o trombofilia

Los estados de hipercoagulabilidad o trombofílicos son los responsables del 8% de los casos de trombosis venosa profunda del miembro superior. Se clasifican en hereditarios o adquiridos

  • Los estados hereditarios más importantes son: deficiencia de antitrombina III, de proteínas C y S, resistencia a la proteína C activada, anormalidades del plasminógeno, deficiencia del activador del plasminógeno, disfibrinogenemia, deficiencia del factor XII y anormalidades de la reactividad plaquetaria. Deben sospecharse en pacientes menores de 45 años de edad, principalmente con antecedente personal o familiar de fenómenos tromboembólicos
  • Los adquiridos más frecuentes son desnutrición, síndrome nefrótico, cáncer, quimioterapia, embarazo, anticonceptivos orales, anticuerpos antifosfolípido, enfermedades mieloproliferativas, trombocitopenia inducida por heparina y síndromes de hiperviscosidad (policitemia, anemia de células falciformes). También predisponen a un estado de hipercoagulabilidad los traumas, la cirugía mayor y la inmovilidad.

El tratamiento es en todos los casos la anticoagulación con warfarina y, en el segundo caso, el control de la enfermedad o situación subyacente. La trombofilia hereditaria puede requerir un tratamiento anticoagulante de por vida.

Otras situaciones

Aunque con menor frecuencia, se han comunicado casos de trombosis venosa de la extremidades superiores en casos de consumo de cocaína, estimulación ovárica y en casos de infecciones diseminadas por citomegalovirus en enfermos de SIDA.

 

 
   
 

Monografía revisada el 4 noviembre de 2012. Equipo de Redacción de IQB.