Nota importante
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO [ICD-10: G21.20]

DESCRIPCIÓN

El síndrome neuroléptico maligno es el más raro de todos los trastornos del movimiento inducidos por fármacos, siendo el más grave y representando casi siempre una emergencia neurológica. Si no se trata adecuadamente, puede ser fatal.

Se caracteriza por fiebre, rigidez extrapiramidal, deterioro cognitivo y disfunción autonómica. Aunque puede ser desencadenado por todos los fármacos antipsicóticos (clozapina, risperidona, prometazina, etc), son los neurolépticos más potentes como el haloperidol o la flufenazina los que lo producen con mayor frecuencia. El síndrome neuroléptico maligno también ha estado asociado a fármacos no neurolépticos que actúan sobre las vías dopaminérgicas (como por ejemplo la metoclopramida o el litio)

Se estima que este síndrome se desarrolla en el 0.5-1% de todos los pacientes expuestos a los neurolépticos. Usualmente, este desorden se produce al comenzar un tratamiento, pero puede también ocurrir en las dos primeras semanas.

El síndrome neuroléptico maligno se caracteriza por la tríada hipertermia, rigidez muscular de origen extrapiramidal y deterioro del estado mental. En el 75% de los casos, se observan leucocitosis y elevación de la creatino fosfokinasa, siendo el 95% de los pacientes deficientes de hierro. Otros síntomas son taquiapnea (78%), diaforesis (60%) y oscilaciones de la presión arterial. Los síntomas extrapiramidales más frecuentes son la rigidez (90%) y el tremor (56%), aunque también se han reportado coreas y distonías.

El síndrome comienza con mareos y confusión, progresando hasta estupor y coma. El EEG muestra unos cambios difusos. Una vez que se manifiestan los primeros síntomas, la progresión es rápida alcanzando el punto máximo a las 72 horas. La duración de esta enfermedad oscila ampliamente, desde unas pocas horas hasta dos o más meses. Algunas veces se resuelve sin ningún tipo de tratamiento sin dejar secuelas, otras veces queda un parkinsonismo residual y, en el 5% de los casos, aún cuando se diagnostique y trate con rapidez, es fatal.

ETIOLOGIA

Se cree que el síndrome neuroléptico maligno se debe a un antagonismo sobre los receptores dopaminérgicos D2 en el hipotálamo, vías nigroestriadas y ganglios basales de la médula espinal. El resultado es la rigidez muscular y los temblores extrapiramidales. El bloqueo de los receptores hipotalámicos es la causa de la hipertermia.

Además de estos efectos directos, el bloqueo de los receptores D2 puede producir el síndrome neuroléptico al eliminar la inhibición tónica del sistema nervioso simpático, con la correspondiente hiperactividad simpaticoadrenal. Por este motivo, los sujetos que muestren unos niveles basales de actividad simpaticoadrenal tienen un mayor riesgo de experimentar este síndrome.

Diagnóstico diferencial del síndrome neuroléptico maligno

Criterios de diagnóstico de la Asociación Americana de Pediatria

DIAGNOSTICO

El diagnóstico precoz y la rápida adopción de medidas terapéuticas son esenciales para el pronóstico del síndrome neurológico maligno. Numerosas enfermedades y condiciones pueden ocasionar síntomas parecidos a los de este síndrome (*). La Asociación Americana de Psiquiatría ha desarrollado unos criterios de diagnóstico (*)

TRATAMIENTO

La administración de neurolépticos se debe suspender inmediatamente. Además, deben administrarse fluidos intravenosos en forma rápida con el fin de expandir rápidamente el volumen intravascular  que se encuentra deplecionado por la deshidratación y la fiebre. Una de las complicaciones más frecuentes es la insuficiencia renal debida a la deshidratación y a los depósitos de mioglobina en los túbulos renales. Es importante la aplicación de medidas de enfriamiento para controlar la hipertermia.

Cuando hay hipertonía se deben administrar relajantes musculares. El dantroleno sódico, un fármaco que inhibe la salida del calcio del retículo sarcomérico y se utiliza en la hipertermia maligna, ha sido utilizado con cierto éxito. Se administra una dosis de 1 mg/kg en forma de un bolo intravenoso y después se repite cada 1 a 3 minutos hasta obtener relajación muscular (la dosis total no debe exceder los 10 mg/kg). Algunos casos pueden requerir la parálisis muscular (con pancuronium). 

Los agonistas de la dopamina como la bromocriptina, restauran las vías dopaminérgicas. Se suelen administrar por vía oral o por sonda nasogástrica a dosis de 2.5 a 10 mg, 2  a 6 veces por día (dosis total de 5 a 30 mg/día).

Los antagonistas del calcio como la nifedipina, han sido utilizados para revertir  la hipertensión, fiebre, taquicardia, incontinencia urinaria, rigidez y estupor.  El mecanismo de acción de estos fármacos no está aclarado.

Una forma especial de tratamiento es la terapia electroconvulsiva. Su mecanismo no es conocido, pero parece ser bastante eficaz no solo en el tratamiento del síndrome neurológico maligno sino también en todos los tipos de catatonías

 

REFERENCIAS

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Monografía apta para discapacitadps
Monografía revisada: 13 de Junio de 2011. Equipo de Redacción de IQB  
 
 

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