Sección de Neurología

Nota importante
ABSCESO CEREBRAL [ICD-10: G06.0]

Imagen patológica

Tabla de los microorganismos que producen abscesos cerebrales en sujetos no inmunodeprimidos

Tabla de los microorganismos que producen abscesos cerebrales en sujetos  inmunodeprimidos

Microfotografía de un absceso encapsulado

Absceso cerebral producido por Candida

Tomografía de un absceso

Resonancia de un absceso cerebral

El absceso cerebral es una acumulación de pus en el parénquima por infección del tejido cerebral (*). El absceso cerebral es relativamente raro, siendo su incidencia de 1 por cada 10.000 ingresos hospitalarios. Es más frecuente en las primeras décadas de la vida, sobre todo en las mujeres.

Los gérmenes que dan origen a los abscesos son diversos (*) dependiendo de que el paciente esté inmunodeprimido o no (*)

Se pueden producir por contigüidad, por metástasis, tras traumatismos, tras cirugía craneal o ser de origen desconocido:

  • Los abscesos por contigüidad se propagan al cerebro desde focos sépticos locales (senos paranasales, oído medio, mastoides). Los abscesos secundarios a sinusitis frontal se localizan en los lóbulos frontales, los secundarios a sinusitis esfenoidal se localizan a nivel de la zona frontal o temporal, los secundarios a sinusitis maxilar se localizan a nivel del lóbulo temporal, y los secundarios a infecciones del oído medio y mastoides se localizan a nivel del lóbulo temporal o cerebeloso.
  • Los abscesos metastásicos se producen por diseminación de un foco séptico distante
  • Los abscesos postraumáticos y los postquirúrgicos se producen generalmente por inoculación directa
  • En un 10-20% de los casos, los abscesos son de origen desconocido

La formación del absceso se produce en cuatro etapas:

  • En la primera, de 2 a 3 días de duración, se produce una zona isquémica y necrótica en el lugar de entrada del germen, con inflamación y desarrollo de un infiltrado leucocitario de células polimorfonucleares y redondas rodeado de edema de tipo vasogénico.
  • En la segunda fase de 4 a 9 días de duración, se produce un aumento de la zona necrótica y pus que se rodea el infiltrado
  • En la tercera fase, de 10 a 13 días de duración, se delimita la zona purulenta y aparece una neovascularización rodeando el proceso (*)
  • En la cuarta fase, que se desarrolla a partir del día 14, el absceso se rodea de una cápsula gliótica (*)

Diagnóstico

Los síntomas consisten en intensa cefalea progresiva, fiebre, náuseas y vómitos, somnolencia y convulsiones. En ocasiones puede observarse meningismo. Generalmente el paciente presenta un síndrome infeccioso (50-65%), un síndrome de hipertensión endocraneana (70-90%), crisis convulsivas (40~50%) y un síndrome focal neurológico, en el que las manifestaciones más frecuentes son la afasia, los trastornos visuales y los trastornos de la marcha. No existen manifestaciones neuropsicológicas características de la enfermedad.

El examen neuropsicológico muestra, en algunos casos, deterioros focales o difusos que dependen de las secuelas del proceso.

El diagnóstico se obtiene inequívocamente mediante RM y TC cerebrales que son claramente demostrativas y permiten seguir el curso evolutivo del desarrollo del absceso. La TC cerebral muestra básicamente áreas de baja densidad y edema perilesional (*). La RMN muestra masas localizadas (*)

Por el contrario, el EEG tiene poca utilidad diagnóstica.

Tratamiento

El tratamiento farmacológico se lleva a cabo sólo en abscesos de tamaño reducido (menos de 3 cm), aparición múltiple, inaccesibilidad quirúrgica, en las cerebritis y cuando el paciente presente trastornos de coagulación que contraindican una intervención quirúrgica. El tratamiento suele ser de 6 a 8 semanas con antibióticos de amplio espectro que atraviesen la barrera hematoencefálica. Si se desconoce el germen causal, el tratamiento empírico es la combinación de vancomicina (1 g/12 h, endovenosa) y metronidazol (500 mg/6 h, oral).

Si el origen es ótico (estreptococos spp, Proteus spp, Bacteroides fragilis, Pseudomonas aeruginosa) se recomienda una cefalosporina de tercera generación asociada a metronidazol. La utilización de corticoides aunque controvertida puede realizarse (dexametasona 0,15 mg/kg/6 h endovenosa) durante un corto período de tiempo, (48-72 h).

El tratamiento quirúrgico de los abscesos capsulados debe realizarse siempre precozmente, mediante punción y drenaje, controlado por ecografía o por estereoataxia, o bien procediendo directamente a la exéresis del absceso.

El pronóstico de los abscesos ha mejorado en los últimos años reduciéndose la tasa de mortalidad a cifras inferiores al 10%.

De un 30 a un 55% de los pacientes presentan alguna secuela, siendo las más frecuentes las crisis convulsivas. En algunos casos se observa deterioro de las funciones superiores, en particular cuando el absceso se desarrolla en edades tardías.

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REFERENCIAS

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  • Roche, M.; Humphreys, H.; Smyth, E.; Phillips, J.; Cunney, R.; McNamara, E.; O'Brien, D.; McArdle, O. A twelve-year review of central nervous system bacterial abscesses; presentation and aetiology. Clinical Microbiology & Infection, Aug2003, Vol. 9 Issue 8, p803-811 (ref. 2)
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  • Fuentes S, Bouillot P, Regis J, Lena G, Choux M. Management of brain stem abscess. British Journal of Neurosurgery, Feb2001, Vol. 15 Issue 1, p57-63 (ref. 3)
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  • De Louvois J, Brown EM, Bayston R, Lees PD, Pople IK. The rational use of antibiotics in the treatment of brain abscess. . British Journal of Neurosurgery, Dec2000, Vol. 14 Issue 6, p525-531 (ref. 4)
Monografía apta para discapacitados Monografía revisada el 29 de Diciembre de 2004. Equipo de Redacción de IQB

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