GLUCOSA POSTPRANDIAL

 

Definición

Se define como glucosa postprandial los niveles de glucosa en sangre a las dos horas de la ingesta de un alimento. La determinación de este parámetro se utiliza para el diagnóstico de la diabetes y otras enfermedades del metabolismo de la glucosa y para el cálculo del índice glucémico de los alimentos. Algunos autores señalan que la glucosa postprandial es un mejor marcador de la diabetes que la glucosa en ayunas.

EFECTOS NEGATIVOS DE LA HIPERGLUCEMIA POSTPRANDIAL

En personas con tolerancia normal a la glucosa, la glucemia no suele sobrepasar los 140 mg/dl como respuesta a las comidas y, por lo general, regresa a los niveles previos a las dos o tres horas. La Organización Mundial de la Salud define como tolerancia normal a la glucosa tener < 140 mg/dl a las dos horas de ingerir una carga de glucosa de 75 g dentro del contexto de una prueba oral de tolerancia a la glucosa. Por lo tanto, se considera como hiperglucemia posprandial un nivel de glucosa en plasma > 140 mg/dl) a las dos horas de ingerir alimentos.

El desarrollo de diabetes tipo 2 se caracteriza por un descenso progresivo de la función de las células ß y, en consecuencia, de la secreción de insulina. Antes de la aparición de una diabetes clínica, estos trastornos metabólicos suelen hacerse patentes mediante una elevación de la glucemia posprandial, debido a la pérdida de secreción de insulina en su primera fase, la reducción de la sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos y, en consecuencia, en la reducción de la inhibición de la producción de glucosa hepática posprandial debido a la deficiencia insulínica. Existen pruebas de que la pérdida gradual del control glucémico posprandial durante el día precede al deterioro gradual durante los períodos de ayuno nocturnos que se produce con el empeoramiento de la diabetes.

Numerosos estudios clínicos epidemiológicos han demostrado que la elevación de la glucosa postprandial está asociada a numerosas complicaciones de la diabetes:

  • La hiperglucemia posprandial es un factor de riesgo de enfermedad macrovascular, tanto en pacientes diabéticos como en sujetos normales: dos amplios estudios el "Diabetes Epidemiology Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe, DECODE y "Diabetes Epidemiology Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Asia, DECODA han puesto de manifiesto que la glucemia a las dos horas predecía mejor la enfermedad cardiovascular y la mortalidad por cualquier causa que la glucemia en ayunas. En los sujetos no diabéticos se ha encontrado igualmente que la hiperglucemia iba asociada a un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular fatal y no fatal, con una relación similar entre eventos y glucemia en ayunas o tras dos horas. Además, se ha establecido como valor umbral de la glucemia postprandial el valor de 140 mg/dL, siendo este un factor más predictivo del riesgo cardiovascular que el valor umbral de la glucosa en ayunas de 99 mg/dL
  • La hiperglucemia postprandial va asociado a un mayor riesgo de retinopatía: Un reciente estudio prospectivo observacional procedente de Japón ha demostrado que la hiperglucemia posprandial predice mejor la retinopatía diabética que la hemoglobina glicosilada, HbA1c. Los investigadores realizaron un estudio transversal en el que participaron 232 personas con diabetes mellitus tipo 2 que no estaban bajo tratamiento de inyecciones de insulina.El análisis de regresión múltiple reveló que la hiperglucemia posprandial estaba independientemente correlacionada con la incidencia de retinopatía y neuropatía diabéticas. Además, la hiperglucemia posprandial también iba asociada, aunque no de manera independiente, con la incidencia de nefropatía diabética.
  • Otras complicaciones producidas por un bajo control de la hiperglucemia postprandial son a un aumento del grosor íntima-media carotídeo, el estrés oxidativo, la inflamación y la disfunción endotelial y el descenso del volumen sanguíneo miocárdico y del flujo sanguíneo miocárdico. Dos estos factores son los factores primarios de las principales complicaciones de la diabetes (retinopatía, neuropatía, nefropatía, cardiopatía). Algunos autores señalan incluso que el aumento de la hiperglucemia postprandial está asociada a un mayor riesgo de cáncer y a un deterioro de la función cognitiva.

TRATAMIENTO DE LA HIPERGLUCEMIA POSPRANDIAL

Los resultados de los grandes ensayos clínicos aleatorizados realizados en la década de los 90 demuestran que el control glucémico intensivo, evaluado mediante análisis de la HbA1c, puede reducir notablemente el desarrollo y/o progreso de complicaciones diabéticas crónicas. Debido a que la HbA1c es una medida del nivel medio de glucosa en plasma durante los 60-90 días anteriores, pueden desarrollarse niveles de glucosa postprandial por encima de valor umbral admitido de 140 mg/dL que no quedan reflejados por este parámetro. Por lo tanto, es necesario un régimen de tratamiento que apunte al control glucémico, tanto en ayunas como posprandial, para conseguir un control glucémico óptimo.

Hasta el momento, no se han completado estudios que hayan examinado concretamente el efecto del control glucémico posprandial sobre las enfermedades macrovasculares. Sin embargo, hay algunas pruebas que respaldan el uso de tratamientos dirigidos al control de la glucosa en plasma posprandial. Así, el tratamiento con acarbosa, un inhibidor de la glucosidasa que reduce los niveles de glucosa postprandial va asociado a una reducción notable del riesgo de enfermedad cardiovascular e hipertensión. Otros autores han obtenido resultados similares con la repaniglida, un estimulante de la secreción de insulina de acción rápida utilizada en la diabetes tipo 2, e incluso con inyecciones repetidas de insulina rápida para controlar la glucemia tanto en ayunas como posprandial (Estudio Kumamoto). Se ha observado una relación curvilínea entre retinopatía y microalbuminuria con el control glucémico, tanto en ayunas como posprandial tras dos horas. El estudio Kumamoto mostró que no se produjo desarrollo o progreso alguno de la retinopatía o la nefropatía cuando la glucosa en plasma sanguíneo en ayunas era de 110 mg/dl y la glucosa en plasma sanguíneo postprandial < 180 mg/dl).

Monografía del índiced glucémico

Monografia de la carga glucémica

Las intervenciones nutricionales, la actividad física y el control de peso siguen siendo las piedras angulares de un control diabético eficaz. En los últimos años, se viene prestando una especial atención al índice glucémico, un enfoque para clasificar los alimentos a base de carbohidratos mediante la comparación del efecto glucémico (expresado como área de incremento posprandial bajo la curva) del peso de los carbohidratos en cada alimento por separado. En la actualidad, la mayoría de los alimentos ricos en almidón tiene un IG relativamente alto, como las patatas, el pan blanco o integral, el arroz y los cereales de desayuno. Los alimentos con un IG más bajo (legumbres, pasta y la mayoría de las frutas) contienen almidones y azúcares que se digieren y absorben más lentamente, o son menos glucémicos por naturaleza (como la fructosa o la lactosa). La carga glucémica (CG) de la dieta, producto del contenido en carbohidratos de la dieta y su IG medio, se ha aplicado como cálculo “global” de la glucemia posprandial y los requisitos insulínicos. Por lo tanto, el uso del IG puede aportar un beneficio adicional al control diabético que va más allá del recuento de carbohidratos.  
Monografia de la Morus alba

Aunque muchos agentes mejoran el control glucémico general, que incluye los niveles de glucosa en plasma posprandial, varios tratamientos farmacológicos van dirigidos específicamente a la glucosa en plasma posprandial

Inhibidores de la a-glucosidasa: los inhibidores de la a-glucosidasa retrasan la absorción de carbohidratos desde el tracto gastrointestinal, limitando así los aumentos glucémicos posprandiales. Concretamente, inhiben la a-glucosidasa, una enzima intestinal que descompone los disacáridos y otros carbohidratos más complejos. Mediante la inhibición competitiva de esta enzima, los IAGs retrasan la absorción de carbohidratos en el intestino y atenúan las hiperglucemias posprandiales. La acarbosa y el miglitol son ejemplos de IAGs que se encuentran el mercado. Algunas plantas conocidas tradicionalmente por sus propiedades antidiabéticas, tienen también un efecto inhibidor sobre al a-glucosidasa. En particular la 1-deoxinojirimicina presente en las hojas de la morena blanca (Morus alba) es un inhibidor tan potente o más que la acarbosa

 

Análogos de la amilina: la amilina humana es un péptido glucorregulador de 37 aminoácidos que suele estar cosecretado por las células ß a la vez que la insulina. La pramlintida, disponible comercialmente, es un análogo sintético de la amilina humana que restaura los efectos naturales de la amilina sobre el metabolismo de la glucosa disminuyendo el vaciado gástrico, reduciendo el glucagón en plasma y aumentando la saciedad, amortiguando por lo tanto los aumentos de la glucemia posprandiales.

Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4)
Los inhibidores DPP-4 funcionan inhibiendo la enzima DPP-4 que degrada el GLP-1, ampliando así la forma activa de la hormona. A su vez, esto estimula la secreción de insulina en función de la glucosa, suprime la liberación de glucagón, retrasa el vaciado gástrico y aumenta la sensación de saciedad. En la actualidad, el fosfato de sitagliptina es el único inhibidor DPP-4 disponible en el mercado.

Glinidas: las glinidas son antidiabéticos orales con un mecanismo de acción similar al de las sulfonilureas, pero tienen una vida media metabólica mucho más corta. Estimulan una rápida liberación de insulina desde las células ß pancreáticas, que dura entre una y dos horas.) Cuando se toman a la hora de comer, estos agentes atenúan los aumentos de la glucemia posprandial y reducen el riesgo de hipoglucemia durante la última fase posprandial, debido a que se secreta menos insulina tras varias horas del consumo de alimentos. Hay dos agentes disponibles en el mercado: la nateglinida y la repaglinida.

Insulinas: las insulinas de acción rápida, solas o asociadas a insulinas de acción retardada también reducen la hiperglucemia postprandial. Sin embargo, debido a varios factores implicados en su admistración (dosis, lugar de la inyección) sus efectos son menos predecibles. Además, las insulinas pueden producir hipoglucemias, con los correspondientes efectos hiperglucémicos de rebote

 

REFERENCIAS

  • A Avignon; A Radauceanu; L Monnie. Nonfasting plasma glucose is a better marker of diabetic control than fasting glucose in type II diabetes mellitus. Diabetes Care; Dec 1997; 20, 12;
  • Anónimo: Management of Diabetes: A national clinical guideline (Control de la diabetes: una guía clínica nacional). Noviembre de 2001. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (Red escocesa de guías intercolegiadas)
  • Guideline for Management of Postmeal Glucose. Federación Internacional de Diabetes, 2007
  • Williams SB, Goldfine AB, Timimi FK, Ting HH, Roddy MA, Simonson DC et al. Acute hyperglycemia attenuates endothelium-dependent vasodilation in humans in vivo. Circulation 1998; 97(17):1695-1701
  • Gerich JE. Clinical significance, pathogenesis, and management of postprandial hyperglycemia. Arch Intern Med 2003; 163(11):1306-1316.
  • Wolever TM, Yang M, Zeng XY, Atkinson F, Brand-Miller JC. Food glycemic index, as given in glycemic index tables, is a significant determinant of glycemic responses elicited by composite breakfast meals. Am J Clin Nutr 2006; 83(6):1306-1312
  • Opperman AM, Venter CS, Oosthuizen W, Thompson RL, Vorster HH. Meta-analysis of the health effects of using the glycaemic index in meal-planning. Br J Nutr 2004; 92(3):367-381.
 
Monografía apta para discapacitados
Monografia creada el 22 de Diciembre de 2010. Equipo de Redacción de IQB  
   
 
 
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