OLIGOHIDRAMNIOS [ICD-10: O41.0] Y POLIHIDRAMNIOS [ICD-10: O40]
 

INTRODUCCION

Normalmente, la cavidad amniotica contiene entre 600 ml y 2.000 ml de líquido que tiene por objeto actuar como amortiguador protegiendo al feto de posibles golpes a lo largo de todo su desarrollo. Cantidades menores reciben el nombre de oligohidramnios y por encima de los 2 litros, se denominan polihidramnios.

OLIGOHIDRAMNIOS

La escasez de líquido amniótico no da lugar a anomalías en el parto, aunque si es muy pronunciada y ocasiona un retraso en la dilatación puede ocasionar un parto seco.

El oligohidroamnios suele is asociado con una alteración ovular, bien el desplazamiento del tracto urinario fetal, bien una insuficiencia placentaria. En el primer caso se trata de un defecto del feto que no elimina suficiente cantidad de orina en el interior de la cavidad del amnios, produciendo un desequilibrio en el balance del proceso de secreción-resorción del líquido amniótico. Por otra parte, la insuficiencia placentaria no se sabe exactamente cual su papel en la reducción de la secreción de líquido amniótico. La disminución excesiva del líquido amniotico durante las primeras semanas del embarazo puede ocasionar malformaciones fetales congénitas.

La incidencia de oligohidramnios es del 2 al 3% [1] definiendo como tal la condición que origina en las ecografías un índice de líquido amniótico inferior a 50 mm. En las mujeres con oligohidramnios, el parto suele adelantarse, se observa una mayor frecuencia de inducción del parto, menor frecuencia de líquido amniótico meconial y aumento de la frecuencia de desaceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal. Comparando los resultados de los recién nacidos de embarazos con oligoamnios, el peso al nacer es significativamente inferior, se observa un aumento de los nacidos muertos, un aumento de la internación de los recién nacidos en las unidades de cuidado intensivo neonatal, aumento del sindrome de aspiración meconial, aumento de la frecuencia de malformaciones, aumento de los sindromes congénitos y aumento de las muertes neonatales. De acuerdo con algunos investigadores, la presencia de oligohidramnios, requiere una intervención.


Polihidramnios

POLIHIDRAMNIOS (*)

El polihidramnios es definido como un excesivo volumen de líquido amniótico relacionado a la edad gestacional, que afecta al 0,5 a 0,7 % del total de los embarazos. En términos cuantitativos es considerado cuando el volumen de líquido amniótico es mayor de 2000 ml. Se ha descrito un caso de 30 litros, siendo bastantes frecuentes los casos de 10 y 12 litros (*)

ETIOLOGIA

La etiología es debida a causas fetales, maternas, placentarias o puede ser idiopática:

A. Idiopática: El polihidramnios idiopático ha sido la forma más frecuente en varios estudios, representando alrededor del 67% de los mismos.

B. Causas maternas

  • Diabetes Mellitus: El polihidramnios se observa en el 1.5 a 66% de todos los embarazos de mujeres diabéticas. La diabetes mellitus puede ser responsable de aproximadamente un 15% de todos los polihidramnios. El mecanismo responsable del polihidramnios aún no esta claro. Se cree que la hiperglucemia fetal con poliuria incrementaría la osmolaridad del líquido amniótico, lo cual resultaría en una transferencia neta de agua desde el feto a la cavidad amniótica. Sin embargo, se realizaron mediciones del volumen urinario fetal en pacientes con diabetes y no mostraron ser superiores a los de la población general.
  • Isoinmunización: Anticuerpos antiantígenos eritrocitarios D, c, Kell, Duffy y Kidd constituyen la mayor causa de aloinmunización en el embarazo. Sin embargo representan sólo el 1% de las causas de polihidramnios.
  • Litio: El tratamiento materno con litio ha sido asociado con polihidramnios probablemente por el desarrollo de diabetes insípida fetal.

C. Causas placentarias: las causas más frecuentes de polihidramnios son el corioangioma placentario y el s índrome de la placenta circunvalada, representando menos del 1%

D. Causas fetales

Malformaciones fetales: Representan el 20% aproximadamente de las causas de polihidramnios. En varias series, malformaciones fetales se presentaron en el 64% de los casos en los cuales el desarrollo clínico del polihidramnios fue agudo o subagudo. Las malformaciones congénitas que con mayor frecuencia se asocian a polihidramnios son las del sistema gastrointestinal y sistema nervioso central (SNC).

  • Sistema gastrointestinal: representan el 39% de las malformaciones congénitas que se asocian a polihidramnios. El mecanismo propuesto para el desarrollo del mismo sería que las obstrucciones proximales al ligamento de Treitz, impedirían la absorción intestinal del líquido amniótico y deglución, desarrollándose así el polihidramnios. Las más frecuentes son: atresia esofágica, atresia o estenosis duodenal, páncreas anular, hernia diafragmática y defectos de la pared abdominal (onfalocele y gastrosquisis).
  • Sistema Nervioso Central (SNC): representan el 26% de las malformaciones congénitas que se asocian a polihidramnios. Las anormalidades del SNC que más frecuentemente se asocian a polihidramnios son los defectos del cierre del tubo neural tales como anencefalia, espina bífida u encefalocele. Sin embargo, otras malformaciones del SNC como hidrocefalia, microcefalia, holoprosencefalia, hidranencefalia o síndrome de Dandy Walker también pueden asociarse con polihidramnios. Se ha propuesto que la causa del polihidramnios en estos fetos sería una alteración en la deglución fetal de líquido amniótico. Sin embargo, se han realizado estudios donde la tasa de deglución en fetos con anencefalia era normal. Otras teorías propuestas incluyen la poliuria fetal por aumento de la producción de vasopresina por la hipófisis, y la transudación directa de líquidos a través de las meninges.
  • Sistema cardiovascular: representan el 22%. Malformaciones tales como incompetencia valvular, estenosis valvular, arritmias o enfermedad de Ebstein pueden producir polihidramnios como consecuencia de la descompensación cardíaca fetal que producen, la cual genera un aumento de la presión hidrostática en los capilares fetales y la consiguiente transudación de fluído a la cavidad amniótica.
  • Sistema genitourinario: representan alrededor del 10%. Son generalmente anomalías renales unilaterales tales como hamartoma renal, riñón multiquístico o nefroma mesoblástico.
  • Sistema respiratorio: las malformaciones respiratorias tales como hipoplasia pulmpnar, cilotórax, adenomatosis quística pulmonar o tumores torácicos, producirían polihidramnios al interferir con los movimientos respiratorios con la consecuente interrupción de la transferencia normal de líquido amniótico a través de los pulmones.
  • Sistema musculoesquelético: Las malformaciones del sistema musculoesquelético tales como displasia esquelética, osteogénesis imperfecta, acondroplasia, enanismo tanatofórico, distrofia miotónica o Síndrome de hipocinesia-acinesia fetal, producirían polihidramnios secundario a la compresión o restricción del tórax fetal o disminución de los movimientos fetales.

Anomalías cromosómicas: en un 3,2% de los polihidramnios clasificados como idiopáticos por examen ecográfico se han encontrado aneuploidías. (trisomías 18 y 21)

Infecciones intrauterinas: la incidencia de infecciones intrauterinas en el polihidramnios es incierta, pero se sabe que tanto la rubeóla, toxoplasmosis, citomegalovirus, parvovirus y s ífilis producen hídrops fetal no inmunológico.

Hídrops fetal no inmunológico: las causas más frecuentes incluyen anomalías estructurales (ej. cardíacas), arritmias cardíacas, anomalías cromosómicas, infecciones, anemias fetales severas (hemoglobinopatías), trastornos metabólicos (Enfermedad de Gaucher). Otras causas incluyen la hipoproteinemia fetal y la insuficiencia cardíaca fetal.

Embarazo múltiple: la incidencia de polihidramnios en el embarazo múltiple varía entre el 7 y 12%. La causas del mismo pueden ser las mismas que las de un embarazo único o ser propias del embarazo múltiple, tal como el síndrome de transfusión entre gemelos. El mismo ocurre en un embarazo monocigótico y se presume que su causa es una gran conexión vascular intraplacentaria que causa que uno de los gemelos, el transfusor o dador, transfunda crónicamente al otro gemelo, transfundido o receptor. La sobrecarga vascular del gemelo receptor produciría un aumento del flujo renal, fallo cardíaco e hídrops, todo lo cual contribuiría al desarrollo del polihidramnios.

Clínicamente, el polihidramnios puede ser clasificado como agudo o crónico. El polihidramnios agudo comienza bruscamente, ocurre usualmente en el segundo trimestre (antes de las 24 semanas de gestación), y se caracteriza por una rápida acumulación de líquido amniótico en un período de pocos días, que puede conducir al parto prematuro y al aborto. Este hidramnios agudo causa conflictos de espacio frecuentemente intolerables por compresión del riñón, rechazo hacia arriba del corazón y de los pulmones y éstasis en la circulación abdominal.

En contraste, el polihidramnios crónico, se inicia más tardíamente, hacia el séptimo mes de la gestación, y tiene una evolución más lenta que hace que el embarazo sea más tolerable aunque por lo común termina también por parto prematuro.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico del polihidramnios puede ser clínico o ecográfico. Si durante la evaluación clínica de la embarazada se sospecha ante una altura uterina mayor que la correspondiente para la edad gestacional, dificultad para definir partes fetales, transmisión de la onda líquida y latidos cardíacos fetales apagados o ausentes aún con feto vivo, es necesario confirmar el diagnóstico por ecografía. Existen varias técnicas ecocardiográficas para determinar el polihidramnios, aunque la mayor parte de ellas conllevan la determinación del índice de fluído amniótico (AFI) obtenido después de dividir el abdomen materno en 4 cuadrantes y medir en cada uno de ellos el líquido amniotico. El AFI se expresa en cm siendo un AFI normal de 8 a 18 cm. Un AFI > 24 cm es considerado como polihidramnios mientras que un AFI < 8 cm representa un oligohidramnios, en ambos casos medidos al término del embarazo.

El diagnóstico clínico diferencial ha de hacerse con embarazo gemelar, ascitis o quistes voluminosos del ovario. La ecografía despeja cualquier duda que pueda haber en el diagnóstico del polihidramnios.

Si el AFI es £ 5 o ³ 24, deberán realizarse más pruebas complementarias para determinar la etiología del volumen anormal de líquido amniótico. Una vez confirmado el polihidramnios se deberá realizar una evaluación ecográfica detallada a fin de determinar la presencia de anomalías estructurales fetales, hídrops o descartar embarazo múltiple.

TRATAMIENTO

El tratamiento obstétrico de la paciente con polihidramnios incluye evaluación ecográfica seriada cada 3 a 4 semanas. Se intentará mantener el embarazo hasta las 38 semanas de gestación o hasta la comprobación de la maduración pulmonar. El reposo en cama, la dieta seca y declorurada y la administración de diuréticos han sido sugeridos, pero no hay datos específicos que avalen esta recomendación y los resultados son pobres dado el carácter intraovular del trastorno.

Los signos y síntomas de compromiso respiratorio materno deberán tratarse con aspiración de líquido amniótico mediante amniocentesis. También se deberá poner atención en los movimientos fetales para sospechar el síndrome de acinesia - hipocinesia fetal y su rápida evaluación.

La indometacina, un potente inhibidor de la síntesis de prostaglandinas, se utiliza para el tratamiento del polihidramnios severo; sin embargo debido a los riesgos de cierre prematuro del ductus o de hipertensión pulmonar fetal, su uso es limitado entre las 22 y 29 semanas de la gestación. Si el feto es maduro el parto es lo indicado. La amniotomía controlada, puntiforme, con salida en forma lenta del líquido amniótico, es recomendada para evitar el prolapso de cordón umbilical o el desprendimiento placentario ante la evacuación uterina aguda.

REFERENCIAS

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  • Gaxiola Castro R, Gamboa R, Fajardo Dueñas S, Castellanos González JA, Gaona Flores. Polyhydramnios and its relationship with congenital malformations: ultrasonographic diagnosis. R Ginecol Obstet Mex 1995 Dec 63: 505-8
  • Hohmann M, Künzel W. Hydramnios. Etiology, diagnosis and possible therapy. Gynakologie 1995 Jun 28:3 163-7
  Monografía revisada: 23 de agosto de 2010