HERPES ZOSTER

Los viriones del virus del herpes humano del grupo 3 (varicellovirus o virus de la varicela) están constituídos por una cubierta, un tegumento, una nucleocápside y un núcleo. Los viriones tienen entre 120 y 200 nm de diámetro y son esféricos o pleomórficos. La cubierta muestra numerosas proyecciones pequeñas que la recubren casi por completo. Las proteínas del tegumento no están estructuradas y forman capas asimétricas situadas entre la cubierta y la cápside. Esta última, esférica, tiene una simetría icohexahédrica, siendo perfectamente visible la disposición de los capsómeros. En número de 162, los cápsómeros están dispuestos según una estructura hexagonal con un conducto central que se extiende hasta la mitad del eje mayor.

El núcleo está formado un entramado de fibrillas de DNA uno de cuyos extremos se encuentra anclado a la parte interior de la cápside. Las cápsides toman fácilmente los colorantes mientras que las cubiertas intactas son prácticamente impermeables a las tinciones. Son bastante frecuentes partículas incompletas formadas por núcleos desprovistos de cápside.

El genoma del virus de la varicela ha sido completamente descifrado, constando de 73 genes que codifican igual número de proteínas; su tamaño es 130-230 kbp

El ciclo vital del virus de la varicela es similar al de todos virus y consta de las fases siguientes:

Entrada: la entrada del virus en la célula huesped implica una interacción específica del virus con los receptores expresados en la superficie de la membrana plasmática de la célula. Aunque no se conoce con exactitud el mecanismo exacto de la unión del virus a dichos receptores, se sabe que son varias las glicoproteinas de la cubierta del virión las que interaccionan con receptores de la membrana celular; se han identificado varios receptores celulares, llamados gE, gB, gH, gI, gC, y gL, todos ellos con estructura de glicoproteína.

Una vez fijado el virus a estos receptores se produce rápidamente un proceso de fusión entre la partícula vírica y la membrana plasmática. En unas microáreas del citoplasma llamadas "balsas" o "almadías" (rafts) de naturaleza lipidica se produce el anclaje de las glicoproteínas víricas o de las glicoproteínas del receptor.

La fusión permite que la cápside se integre en el citoplasma celular, liberándose el ADN vírico que es capaz de penetrar en el núcleo celular a través de unos microporos

Replicación: El virus de la varicela es un virus cuya replicación es semi-conservadora (pertenece a la clase I de virus según la clasificación de Baltimore). Utilizando la maquinaria enzimática de la célula, el DNA virico se replica, exportándose al citoplasma celular unos complejos ribonucleínicos resultantes de la unión de los productos de la replicación a una proteína del núcleo.

Ensamblado: el ensamblado de los componentes virales tiene lugar mediante un proceso denominado "budding" (formación de brotes). Las balsas o almadías anteriormente descritas jugarìan también un importante papel en esta fase del ciclo ya que tendrían una gran afinidad hacia las moléculas proteicas y glicoproteicas que resultan de síntesis inducida en el aparato de Golgi por los complejos ribonucleínicos víricos. En estas balsas los diversos componentes proteicos de la cápside y de la cubierta se ensamblarían creando una protuberancia en la membrana celular

Liberación: a medida que se van integrando los componentes del virión los brotes van tomando una forma cada vez más esférica hasta que, cuando se ha completado el ensamblado de las piezas, la partícula vìrica se desprende de la célula mediante un proceso similar al de la exocitosis

 

REFERENCIAS

  • Hambleton, S., Steinberg, S. P., Gershon, M. D., Gershon, A. A. (2007). Cholesterol Dependence of Varicella-Zoster Virion Entry into Target Cells. J. Virol. 81: 7548-7558
   

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