FOSINOPRIL EN VADEMECUM

DESCRIPCION

Mecanismo de acción: fosinopril, un éster profármaco, es hidrolizado por las estearasas del plasma al compuesto farmacológicamente activo, fosinoprilato, un inhibidor competitivo específico de la ECA. eL fosinopril impide la conversión de angiotensina I a la sustancia vasoconstrictora angiotensina II. La reducción de angiotensina II origina un descenso de la actividad vasoconstrictora y la secreción de aldosterona. Posteriormente puede producir un ligero incremento del potasio sérico (media = 0,1 mEq/l), junto con pérdida de sodio y fluidos.

La inhibición de la ECA reduce además la degradación de la bradiquinina, potente péptido vasodilatador que puede contribuir al efecto antihipertensivo; fosinopril tiene un efecto terapéutico en pacientes hipertensos con hiporreninemia.

Los efectos beneficiosos de fosinopril en pacientes con insuficiencia cardíaca se creen debidos principalmente a la supresión del sistema renina-angiotensina-aldosterona; la inhibición del enzima conversor de la angiotensina produce descensos, tanto de la precarga como de la postcarga.

Hipertensión: fosinopril reduce la presión sanguínea en una hora. La reducción máxima se alcanza a las 2-6 horas. El descenso de tensión arterial es el mismo en posición supina que en decúbito. El ortostatismo y la taquicardia son poco frecuentes, pero pueden aparecer en sujetos con depleción de volumen. La reducción de la presión sanguínea puede ser progresiva, pudiendo necesitar varias semanas de tratamiento para alcanzar el efecto terapéutico máximo.

Los efectos de reducción de la presión sanguínea del fosinopril y de los diuréticos tiazídicos son aditivos.

Insuficiencia cardíaca: en un estudio controlado doble ciego en pacientes con insuficiencia cardíaca, tratados con diuréticos con o sin digoxina, la dosis inicial de fosinopril produjo una disminución significativa de las resistencias periféricas (vasculares sistémicas) y de la tensión arterial (postcarga), y una reducción de la presión pulmonar capilar de enclavamiento (precarga). Estos efectos hemodinámicos y clínicos se presentan tras la primera dosis y parecen persistir durante el intervalo de 24 horas, en los pacientes que completaron las 10 semanas de tratamiento. Además, fosinopril disminuyó la frecuencia cardíaca desde su valor basal, y la fracción de eyección aumentó, a pesar de la reducción de la presión de llenado ventricular izquierda. No se detectó taquifilaxis.

Farmacocinética: después de la administración oral de fosinopril, la absorción deL fármaco es de un 30% a 40%. El fosinopril es hidrolizado principalmente en el hígado por las estearasas, al compuesto farmacológicamente activo, fosinoprilato. En pacientes con insuficiencia hepática, la velocidad de absorción puede reducirse, aunque el porcentaje de conversión de fosinopril a fosinoprilato no cambie globalmente. La concentración plasmática máxima de fosinoprilato se alcanza aproximadamente a las 3 horas, independientemente de la dosis de fosinopril administrada. Después de la administración de dosis únicas y dosis repetidas, los parámetros farmacocinéticos (p. ej., AUCs, Cmáx) fueron directamente proporcionales a las dosis de fosinopril administradas.

El fosinoprilato presenta un alto grado de fijación a las proteínas plasmáticas (>95%), pero una inapreciable fijación a los componentes celulares de la sangre. Estudios realizados en animales indicaron que fosinopril y fosinoprilato no atraviesan la barrera hematoencefálica, y que fosinoprilato atraviesa la barrera placentaria.

Después de la administración intravenosa, la eliminación de fosinoprilato se realizó por igual en el hígado y en el riñón. En pacientes hipertensos con funciones hepática y renal normales, que recibieron dosis repetidas de fosinopril, la t½ efectiva de acumulación de fosinoprilato fue por término medio de 11,5 horas. En pacientes con insuficiencia cardíaca, la t½ efectiva fue de 14 horas.

El fosinopril se depura lentamente por diálisis. Los valores de aclaramiento de fosinoprilato por hemodiálisis y por diálisis peritoneal son por término medio de un 2% y un 7% de los aclaramientos de urea, respectivamente. En pacientes con insuficiencia renal (aclaramiento de creatinina <80 ml/min./1,73 m2), el aclaramiento corporal total de fosinoprilato es aproximadamente la mitad del de los pacientes con función renal normal, no apreciándose diferencias en la absorción, biodisponibilidad y fijación a las proteínas plasmáticas. El aclaramiento de fosinoprilato no difiere en base al grado de insuficiencia renal, porque la eliminación renal disminuida se compensa con el incremento de eliminación hepatobiliar.

Se ha observado un ligero incremento en los niveles de AUC (menos de dos veces el nivel normal) en pacientes con diversos grados de insuficiencia renal, incluyendo insuficiencia renal terminal (aclaramiento de creatinina <10 ml/min./1,73m2). En pacientes con insuficiencia hepática (alcohólicos o con cirrosis biliar), la hidrólisis de fosinopril no parece reducirse, aunque puede estar enlentecida, y el aclaramiento corporal total de fosinoprilato es aproximadamente la mitad del de los pacientes con función hepática normal.

Toxicidad: No hubo evidencia de efectos cancerogénicos en estudios con ratones y ratas, de dos años de duración, en los que se administraron dosis diarias de 400 mg/kg de fosinopril (500 veces la dosis máxima en humanos). Los ensayos de mutagenicidad realizados (test de Ames, test de mutación en linfoma de ratón, test de conversión mitótica) demostraron que fosinopril sódico y el compuesto activo fosinoprilato carecen de poder mutagénico. En las pruebas mutagénicas in vivo (test de micronúcleo y test citogenético en médula ósea de ratón) fosinopril tampoco se mostró genotóxico.

INDICACIONES y POSOLOGIA

Hipertensión: El fosinopril está indicado en el tratamiento de la hipertensión. Puede ser utilizado sólo, o en combinación con otros agentes antihipertensivos (p. ej., diuréticos tiazídicos).

Antes de iniciar el tratamiento con fosinopril deben considerarse el tratamiento antihipertensivo reciente, las cifras tensionales, la restricción de sal y/o líquido en la dieta y otras situaciones clínicas. Si es posible, deberá retirarse la medicación antihipertensiva previa unos días antes del inicio de la terapia con fosinopril.

La dosis inicial recomendada es de 10 mg una vez al día. La dosis deberá ajustarse dependiendo de la respuesta del paciente. El rango de dosis habitual oscila entre 10-40 mg administrados una vez al día. Con dosis superiores a 40 mg diarios no se consiguieron descensos significativos de la presión arterial en relación a los obtenidos con dosis inferiores. Si la presión arterial no se controla adecuadamente sólo con fosinopril, puede añadirse un diurético.

En pacientes hipertensos tratados habitualmente con diuréticos: la terapia debe iniciarse bajo supervisión médica durante varias horas y hasta que las cifras de presión sanguínea se estabilicen. Para reducir la posibilidad de hipotensión, se suprimirá el tratamiento diurético durante 2 ó 3 días antes de iniciar la terapia con fosinopril.

Insuficiencia cardíaca: el fosinopril está indicado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en combinación con un diurético. En estos pacientes, fosinopril mejora los síntomas y la tolerancia al ejercicio, reduce la gravedad de la insuficiencia cardíaca y disminuye la frecuencia de hospitalización por insuficiencia cardíaca.

La dosis inicial recomendada de fosinopril es de 10 mg una vez al día. El tratamiento debe iniciarse bajo estricta supervisión médica. Si la dosis inicial de fosinopril se tolera bien, puede titularse la dosis a intervalos semanales, dependiendo de la respuesta clínica, hasta una dosis de 40 mg una vez al día. La aparición de hipotensión tras la dosis inicial, no debería excluir la titulación de la dosis adecuada de fosinopril después de controlar la hipotensión. fosinopril puede utilizarse conjuntamente con un diurético.

Pacientes hipertensos con insuficiencia cardíaca y alteración renal o hepática: generalmente no es necesario reducir la dosis en pacientes con alteración de la función renal o hepática, debido a la doble vía de excreción del fosinoprilato. Uso pediátrico: no se ha establecido la eficacia y seguridad en este grupo de edad.

Uso en ancianos: los estudios clínicos realizados con fosinopril no ofrecen diferencias entre los pacientes ancianos (65 años o más) y adultos que recibieron el fármaco; sin embargo, debe tenerse en cuenta la susceptibilidad individual de ciertos ancianos.

 

 

CONTRAINDICACIONES y PRECAUCIONES

El fosinopril está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad a fosinopril, a otros inhibidores del enzima de conversión de la angiotensina, o a cualquiera de los componentes de la formulación.

Angioedema: Se han observado angioedemas de cara, extremidades, labios, lengua, glotis o laringe, en pacientes tratados con inhibidores de la ECA, incluyendo fosinopril. Si el angioedema afecta a la lengua, glotis o laringe, puede producir obstrucción de las vías aéreas y ser fatal. Se instaurará tratamiento de urgencia incluyendo adrenalina subcutánea al 1:1000. Los casos de hinchazón limitados a cara, mucosa oral, labios y extremidades, generalmente se resuelven suprimiendo el tratamiento con fosinopril, algunos casos precisan tratamiento médico.

Reacciones anafilactoides durante la diálisis de alto flujo y la aféresis de lipoproteínas: Se han notificado reacciones anafilactoides en pacientes hemodializados con membranas de diálisis de alto flujo, que recibían tratamiento con inhibidores de la ECA. También se han detectado reacciones anafilactoides en pacientes que estaban siendo tratados mediante aféresis de lipoproteínas de baja densidad por absorción con sulfato de dextrano. En estos pacientes debe considerarse la utilización de otro tipo de membrana de diálisis, o bien, la utilización de otra clase de medicación.

Neutropenia y agranulocitosis: En raras ocasiones se han notificado casos de agranulocitosis y depresión de la médula ósea causados por los inhibidores de la ECA a las dosis recomendadas; estas alteraciones son más frecuentes en pacientes con insuficiencia renal, especialmente si presentan simultáneamente alguna colagenosis como el lupus eritematoso diseminado o la esclerodermia. En estos pacientes, debe considerarse la monitorización periódica del recuento leucocitario.

Hipotensión: En raras ocasiones, se ha asociado fosinopril con la aparición de hipotensión en pacientes con hipertensión no complicada. Como sucede con otros inhibidores de la ECA, la hipotensión sintomática aparece con mayor frecuencia en pacientes con depleción de sal/volumen, como los tratados de forma continuada con diuréticos y/o restricción de sal en la dieta, o los sometidos a diálisis renal. La depleción de sal y/o volumen debe corregirse antes de iniciar la terapia con fosinopril. Una respuesta hipotensora transitoria no es una contraindicación para dosis posteriores, que pueden administrarse sin dificultad después de restablecer el contenido de sal y/o volumen.

En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, con o sin insuficiencia renal asociada, el tratamiento con inhibidores de la ECA puede producir hipotensión marcada, que puede asociarse con oliguria o azotemia y, en raros casos, con insuficiencia renal aguda y muerte. En estos pacientes, el tratamiento con fosinopril debe iniciarse bajo estricta supervisión médica, realizando un seguimiento durante las dos primeras semanas de tratamiento y cuando se incremente la dosis de fosinopril o de diurético en pacientes con presión arterial normal o baja, que hayan sido tratados de forma continuada con diuréticos o que presenten hiponatremia. La hipotensión per se no es una razón suficiente para suspender la terapia con fosinopril. Un signo habitual y deseable al iniciar el tratamiento de la insuficiencia cardíaca con fosinopril es un descenso de la presión sanguínea sistémica. La magnitud del descenso es superior en estadios iniciales del tratamiento; este efecto se estabiliza en una o dos semanas, volviendo generalmente a los valores pretratamiento sin disminuir la eficacia terapéutica.

Insuficiencia hepática: Raramente se han asociado los inhibidores de la ECA a un síndrome que se inicia con ictericia colestática y progresa a necrosis hepática fulminante y que, a veces, es mortal. El mecanismo productor de este síndrome es desconocido. En los pacientes tratados con inhibidores de la ECA, en quienes aparezcan ictericia o elevaciones marcadas de los enzimas hepáticos, debe suspenderse el inhibidor de la ECA y se debe realizar un seguimiento médico apropiado. Insuficiencia renal.

Hipertensión: En pacientes con hipertensión y estenosis de la arteria renal en uno o ambos riñones, se han producido incrementos del nitrógeno ureico y la creatinina sérica durante el tratamiento con inhibidores de la ECA. Estos síntomas son normalmente reversibles tras la discontinuación de la terapia. En este tipo de pacientes la función renal debe ser monitorizada durante las primeras semanas de tratamiento.

Cuando se administra fosinopril concomitantemente con un diurético, algunos pacientes hipertensos sin enfermedad renal vascular previa aparente, desarrollan incrementos del nitrógeno ureico y la creatinina sérica, normalmente menores o transitorios. Este efecto se produce con mayor probabilidad si existe insuficiencia renal previa. En estos casos puede ser preciso reducir la dosis de fosinopril.

Insuficiencia cardíaca: En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave, cuya función renal depende la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, el tratamiento con inhibidores de la ECA puede asociarse con oliguria y/o azotemia progresiva y, en raros casos, con insuficiencia renal aguda y/o muerte.

Insuficiencia hepática: Los pacientes con función hepática alterada pueden desarrollar niveles elevados de fosinopril en plasma. En un estudio realizado en pacientes con cirrosis alcohólica o biliar, el aclaramiento total corporal aparente del fosinoprilato disminuyó, y el AUC plasmático fue aproximadamente el doble.

Hiperpotasemia: Se han observado elevaciones del potasio en algunos pacientes tratados con inhibidores de la ECA, fosinopril incluido. Los pacientes con riesgo de desarrollar hipercaliemia al ser tratados con inhibidores de la ECA son: los afectos de insuficiencia renal, diabetes mellitus y los que están tratados concomitantemente con diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio o sustitutos de la sal que contienen potasio; o bien, con otros fármacos asociados con elevaciones del potasio sérico (p. ej., heparina).

Tos: Se ha detectado tos en la utilización de inhibidores de la ECA, fosinopril incluido. Característicamente suele ser de tipo no productivo, persistente y cede al suspender el tratamiento. La tos inducida por los inhibidores de la ECA debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial de la tos.

Cirugía y anestesia: En pacientes sometidos a cirugía mayor, o durante la anestesia con agentes que producen hipotensión, fosinopril puede aumentar la respuesta hipotensora.

 

 
Clasificación de la FDA de riesgo en el embarazo

La administración de los inhibidores del enzima de conversión de la angiotensina durante el segundo y tercer trimestre del embarazo (grupo al que pertenece este producto) se ha asociado a daño y muerte fetal. En la literatura mundial se encuentran descritos varios casos. Si se detecta embarazo, la administración de fosinopril debe ser suspendida lo antes posible.

El fosinopril se detecta en la leche materna. Debido a las potenciales reacciones adversas graves de fosinopril sobre el lactante, deberá tomarse la decisión entre interrumpir el tratamiento con fosinopril o interrumpir la lactancia, teniendo en cuenta la importancia que el tratamiento tiene para la madre.

 

 
 

INTERACCION CON OTROS MEDICAMENTOS

Antiácidos: Los antiácidos (p. ej., hidróxido de aluminio y de magnesio y dimeticona) pueden interferir la absorción de fosinopril. Si a pesar de ello está indicada la administración concomitante de estos agentes, deben tomarse con un intervalo de dos horas.

Litio: Se han detectado incrementos de los niveles séricos de litio y síntomas de intoxicación en pacientes en tratamiento concomitante con inhibidores de la ECA. Estos fármacos deben ser coadministrados con precaución y se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles séricos de litio.

Azatioprina: el uso de inhibidores de la ECA en pacientes hipertensos tratados con azatioprina ha mostrado inducir anemia y leucopenia severa. Debe evitarse el uso de esta combinación siempre que sea posible, Cuando es necesario un tratamiento con azatioprina y fosinopril, el paciente deberá ser vigilado cuidadosamente para detectar la posible aparición de la mielosupresión

Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas: Se ha notificado que la indometacina puede reducir el efecto antihipertensivo de otros inhibidores de la ECA, especialmente en caso de hipertensión con reninemia baja. Otros agentes AINEs (p. ej., salicilatos) pueden tener el mismo efecto. En algunos pacientes con la función renal comprometida, el tratamiento concomitante de un inhibidor de la ECA con un AINE puede ocasionar un empeoramiento de la función renal. Estos efectos son usualmente reversibles. Sin embargo, se recomienda una estrecha vigilancia sobre la función renal cuando se emplean ambos tipos de fármacos.

Ciclosporina: se han observado algunos casos de insuficiencia renal aguda cuando se añadió fosinopril a pacientes transplantados tratados con ciclosporina. El efecto vasoconstrictor aferente renal de la ciclosporina y a la hipoperfusión renal producida por este fármaco, requiere de una respuesta por parte de la angiotensina II para mantener la velocidad de filtración glomerular. La inhibición de la enzima de conversión puede reducir la función renal. Hay que vigilar estrechamente la función renal en los pacientes que reciben ciclosporina y inhibidores de la ECA simultáneamente.

Diuréticos: Los pacientes tratados con diuréticos, en especial aquellos en los que dicha terapia se ha instaurado recientemente, así como los que siguen una dieta con una restricción de sal severa o están en diálisis, pueden presentar ocasionalmente una caída brusca de la presión sanguínea, generalmente en la primera hora tras recibir la dosis inicial de fosinopril.

Agentes que incrementan el potasio sérico: Los diuréticos ahorradores de potasio, como espironolactona, triamtereno o amilorida, y los suplementos de potasio pueden incrementar el riesgo de hiperKaliemia. Si a pesar de ello está indicado la utilización concomitante de estos agentes junto con fosinopril, se administrarán con precaución y se monitorizará frecuentemente el nivel de potasio sérico de estos pacientes.

Otros agentes: La biodisponibilidad del fosinoprilato libre no se alteró cuando se administró fosinopril concomitantemente con aspirina, clortalidona, cimetidina, digoxina, hidroclorotiazida, metoclopramida, nifedipino, propranolol, propantelina y warfarina.

Interacción con pruebas de laboratorio: Fosinopril puede originar falsos niveles de digoxina sérica en las pruebas realizadas por medio del método de absorción con carbón activo. En este caso pueden utilizarse otros kits alternativos de diagnóstico, como el que utiliza tubos recubiertos de anticuerpos. El tratamiento con fosinopril debe ser interrumpido unos días antes de la realización de pruebas para valorar la función paratiroidea.

El espino blanco, Crataegus laevigata puede reducir la resistencia vascular periférica. El uso de esta planta medicinal en combinación con fármacos antihipertensivos puede ocasionar reducciones adicionales de la presión arterial en algunos individuos y por lo tanto se deberá comprobar con frecuencia la presión arterial en estos pacientes

Ni el fosinopril ni sus metabolitos interaccionan con los alimentos. Investigaciones preliminares han puesto de manifiesto que se producen pérdidas de zinc significativas en pacientes tratados con captopril. Aunque no se conocen los detalles con exactitud, el tratamiento a largo plazo con el captopril (y con otros inhibidores de la ECA) podría ocasionar una deficiencia en zinc (1). Deberá considerarse la posibilidad de añadir un suplemento multimineral a los pacientes tratados con inhibidores de la ECA de forma crónica.

 

 
 

REACCIONES ADVERSAS

La seguridad deL fosinopril ha sido evaluada en estudios realizados con más de 2.100 pacientes con hipertensión o insuficiencia cardíaca, incluyendo 400 pacientes tratados durante un año o más. Las reacciones adversas detectadas fueron generalmente leves y transitorias.

Hipertensión: en ensayos clínicos controlados frente a placebo (633 pacientes tratados con fosinopril), la duración habitual del tratamiento fue de 2 a 3 meses. El porcentaje de abandonos debidos a reacciones adversas clínicas o de laboratorio fue del 3,3% en pacientes tratados con fosinopril, y de 1,2% en el grupo tratado con placebo. La incidencia de reacciones adversas en ancianos (>65 años) fue similar a la detectada en pacientes más jóvenes. No se detectaron diferencias estadísticamente significativas entre la incidencia de reacciones adversas aparecidas entre ambos grupos de tratamiento, excepto para: náuseas o vómitos (1,3% versus 0,6%), mareos (1,6% versus 0,0%) y tos (1,6 versus 0,0%).

  • A continuación se enumeran otros acontecimientos clínicos detectados con fosinopril y otros inhibidores de la ECA: Generales: debilidad, fiebre, hiperhidrosis, equimosis.
  • Cardiovasculares: parada cardíaca, angina/ infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, crisis hipertensiva, taquicardia, sofocos, enfermedad vascular periférica. Se detectó hipotensión, hipotensión ortostática y síncope, en un 0,1%, 1,5% y 0,2%, respectivamente, de pacientes tratados con fosinopril. En un 0,3% de los pacientes, la hipotensión o síncope fue causa de abandono de terapia.
  • Dermatológicos: prurito, dermatitis, urticaria.
  • Endocrino y metabólicos: gota.
  • Gastrointestinales: hemorragia, pancreatitis, hepatitis, hinchazón de lengua, disfagia, lesiones orales, distensión abdominal, alteraciones del peso y el apetito, estreñimiento, flatulencia, sequedad de boca.
  • Hematológicos: linfadenopatía.
  • Musculoesqueléticos: artritis.
  • Nervioso-psiquiátricos: alteraciones del equilibrio, trastornos de la memoria, somnolencia, confusión.
  • Respiratorios: disnea, broncospasmo, neumonía, congestión pulmonar, laringitis y ronquera, epistaxis. En dos pacientes tratados con fosinopril se ha observado un conjunto de síntomas con tos, broncospasmo y eosinofilia.
  • Sentidos: tinnitus, otalgia. Urogenitales: insuficiencia renal, prostatismo.
  • Valores anormales en las pruebas de laboratorio: Hipercaliemia, leucopenia, neutropenia, eosinofilia y niveles séricos elevados en las pruebas de función hepática (transaminasas, LDH, fosfatasa alcalina y bilirrubina).

Insuficiencia cardíaca: las reacciones adversas clínicas con relación probable, posible o incierta con la terapia que se presentaron en al menos un 1% de los pacientes tratados con fosinopril en ensayos clínicos controlados frente a placebo, fueron: mareos, tos, hipotensión, náuseas y vómitos, diarrea, dolor torácico (no cardíaco), hipotensión ortostática, palpitaciones, rash, debilidad y angina de pecho.

Otros eventos clínicos probables, posibles o de relación incierta con la terapia se observaron en un 0,4% a 1,0% de los pacientes tratados con fosinopril en ensayos clínicos controlados (N=516), e incluyeron: Generales: fiebre, ganancia de peso, hiperhidrosis.

  • Cardiovasculares: muerte súbita, parada cardiorrespiratoria, shock (0,2%), alteraciones del ritmo cardíaco, edema periférico, hipertensión, síncope, alteraciones de la conducción.
  • Dermatológicos: prurito. Gastrointestinales: disminución del apetito, sequedad de boca, estreñimiento, flatulencia.
  • Inmunológicos: angioedema (0,2%).
  • Musculoesqueléticos: mialgia, debilidad en las extremidades.
  • Nervioso-psiquiátricos: infarto cerebral, accidente isquémico transitorio (TIA), depresión, parestesia, vértigo, cambios en el comportamiento y temblores.
  • Respiratorios: rinitis, sinusitis, traqueobronquitis, dolor pleurítico. Sentidos: alteraciones de la visión y del gusto.
  • Urogenitales: anomalías en la micción. La incidencia de reacciones adversas en ancianos (>65 años) fue similar a la observada en pacientes más jóvenes.

No se dispone de información específica para el tratamiento de la sobredosis de fosinopril. El tratamiento debe ser sintomático y de soporte. Debería suprimirse la terapia con fosinopril y monitorizar al paciente. Se sugieren medidas que incluyen la inducción de emesis y/o lavado gástrico, y corrección de la hipotensión por los procedimientos establecidos. Fosinopril se depura lentamente por hemodiálisis y diálisis peritoneal.

 

 
 

PRESENTACIONES

  • FOSITENS Comp. ranurados 20 mg
  • HIPERLEX Comp. 20 mg
  • TENSO-STOP Comp. 20 mg

 

 
 

REFERENCIAS

  • Blumenthal M. Treatment of congestive heart failure: experience with fosinopril. Am J Hypertens 1997 Oct 10:10 Pt 2 289S-298S
  • Mancia G, Giannattasio C, Grassi G . Treatment of heart failure with fosinopril: an angiotensin converting enzyme inhibitor with a dual and compensatory route of excretion. Am J Hypertens 1997 Oct 10:10 Pt 2 236S-241S
  • Davis R, Coukell A, McTavish D. Fosinopril. A review of its pharmacology and clinical efficacy in the management of heart failure. Drugs 1997 Jul 54:1 103-16
  • Shionoiri H, Naruse M, Minamisawa K, Ueda S, Himeno H, Hiroto S, Takasaki I. Fosinopril. Clinical pharmacokinetics and clinical potential. Clin Pharmacokinet 1997 Jun 32:6 460-80
  • Wagstaff AJ, Davis R, McTavish D. Fosinopril: a reappraisal of its pharmacology and therapeutic efficacy in essential hypertension. Drugs 1996 May 51:5 777-91
  • Borghi C, Bacchelli S, Ambrosioni E. The use of zofenopril and fosinopril in acute myocardial infarction and carotid artery disease. Am J Hypertens 1994 Sep 7:9 Pt 2 96S-101S
  • Schlueter W, Keilani T, Batlle DC. Metabolic effects of converting enzyme inhibitors: focus on the reduction of cholesterol and lipoprotein(a) by fosinopril. Am J Cardiol 1993 Dec 30 72:20 37H-44H
  • Weber MA. Fosinopril: a new generation of angiotensin-converting enzyme inhibitors. J Cardiovasc Pharmacol 1992 20 Suppl 10: S7-12
  • Murdoch D, McTavish D Fosinopril. A review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic potential in essential hypertension. Drugs 1992 Jan 43:1 123-40
 
  Monografía revisada el 30 de Octubre de 2013. Equipo de Redacción de IQB  
  buscar  
 
 

Subir un nivelMapa de esta Web. El mejor sitio para comenzar